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病毒性心肌炎的臨床癥狀

  病毒性心肌炎的臨床癥狀具有輕重程度差異大,癥狀表現(xiàn)常缺少特異典型性的特點。約有半數(shù)患者在發(fā)病前(約1~3周)有上呼吸道感染和消化道感染史。但他們的原病癥狀常輕重不同,有時常輕到易被患者所忽視,須仔細詢問才被注意到。

  一、癥狀:

  1.心臟受累的癥狀可表現(xiàn)為胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、氣促等。

  2. 有一些病毒性心肌炎是以一種與心臟有關(guān)或無關(guān)的突出癥狀為主要或首發(fā)癥狀而就診的。如①經(jīng)常見到以心律失常為主訴和首發(fā)癥狀就診者。②少數(shù)以突然劇烈的胸痛為主訴者,而全身癥狀很輕。此類情況多見于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少數(shù)以急性或嚴重心功能不全癥狀為主就診。④極少數(shù)以身痛、發(fā)熱、少尿、昏厥等全身癥狀嚴重為主、心臟癥狀不明顯而就診。

  二、體征:

  1.心率改變或為心率增快,并與體溫升高不相稱,或為心率緩慢。

  2.心律失常節(jié)律常呈不整齊,早搏最為常見,成為房性或為室性早搏。其他緩慢性心律失常:房室傳導(dǎo)阻滯,病態(tài)竇房結(jié)綜合征也可出現(xiàn)。

  3.心界擴大 病輕者心臟無擴大,一般可有暫時性擴大,可以恢復(fù)。

  4.心音及心臟雜音心尖區(qū)第一心音可有減低或分裂,也可呈胎心樣心音。發(fā)生心包炎 時有心包磨擦音出現(xiàn)。心尖區(qū)可聽到收縮期吹風樣雜音。此系發(fā)熱、心腔擴大所致;也可聞及心尖部舒張期雜音,也為心室腔擴大、相對二尖瓣狹窄所產(chǎn)生。

  5.心力衰竭體征 較重病例可出現(xiàn)左心或右心心力衰竭的體征,甚至極少數(shù)出現(xiàn)心源性休克的一系列體征。

  三、分期

  病毒性心肌炎根據(jù)病情變化和病程長短,可分為四期。

  1.急性期 新發(fā)病、臨床癥狀和檢查發(fā)現(xiàn)明顯而多變,病程多在6個月以內(nèi)。

  病毒性心肌炎的現(xiàn)狀介紹

  病毒侵犯心臟后引起心肌炎癥性改變,稱為病毒性心肌炎??砂l(fā)生于各年齡組,以小兒易患,近年來發(fā)現(xiàn)成人發(fā)病率有漸趨增高之勢。

  病毒性心肌炎患者通常在發(fā)病前1-2周內(nèi)有病毒感染史,可有發(fā)熱、胸悶、胸痛、心悸、氣急以及心肌功能減退或心律失常所致的癥狀。胸悶可類似心絞痛癥狀,含硝酸甘油后也可緩解。胸痛則又可類似急性心包炎,其痛在心前區(qū),向咽喉部放射,在活動或呼吸時可加重。重癥者可驟起心源性休克或充血性心力衰竭而死亡。聽診時可發(fā)現(xiàn)有持續(xù)性心動過速或心動過緩或心律失常,也有聽到心包摩擦音、第一心音減弱,舒張早期及收縮期前的奔馬律對診斷具有重要意義。

  病毒性心肌炎的心電圖變化是非特異性的。血化驗檢查中血沉增速,谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)以及乳酸脫氫酸(LDH)及其同功酶多增高。尤其肌酸磷酸激酶同功酶(CPK—MB)增高持續(xù)時間較長,故特異性強。病程第1周咽拭、糞便、血液中可分離到病毒,第2~3周后血清中和抗體明顯升高。利用電子顯微鏡可證實組織中病毒的存在。借助免疫熒光抗體技術(shù)確定心肌中的抗原,敏感性及特異性均較高。

  溫馨提示:

  現(xiàn)代醫(yī)學對病毒性心肌炎的發(fā)病機理認識尚在探索階段,多數(shù)認為病毒直接侵犯心肌,人類全部的微小核糖核酸病毒群有很高的向心作用,感染后累及心臟,可導(dǎo)致心包炎、心肌炎及心內(nèi)膜炎;隨后,由自身免疫反應(yīng)而進入慢性階段,造成心臟擴大、心律失常等后遺癥,所以一旦發(fā)現(xiàn)患有此病癥狀要及時就醫(yī)。

  【參考文獻:《病毒性心肌炎》、《病毒性心肌炎——常見病的防治與家庭康復(fù) 》】

  

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