(一)病因和發(fā)病
病人一般先患有風濕病。目前認為風濕病是一種慢性而有復發(fā)傾向的變態(tài)反應性疾病，它與甲型溶血性鏈球菌感染有關。病變累及心臟稱風濕性心臟炎，常遺留心臟瓣膜永久性損害，并隨著風濕病的經常復發(fā)而進行性加重，產生血液動力改變，導致心衰，危及生命和健康。
(二)病人表現
由于瓣膜損害的程度和部位不同，病人表現亦不相同，最常見的損害部位是二尖瓣，其次是主動脈瓣，分述如下：
二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄時，左心房血液流入左心室不暢，左主房內血液增多、壓力增高，造成左心房肥厚與擴張，肺靜脈和肺毛細血管壓力也隨時之增高，產生擴張和淤血，形成慢性肺臟阻性充血，體力活動時，病人出現呼吸困難，嚴重時呈端坐呼吸或出現夜間陣發(fā)性呼吸困難，咳嗽加重，常伴有咯血，紫紺和肺水腫(咯大量粉紅色泡沫樣痰)，此時已成為左心房衰竭。病情持續(xù)發(fā)展導致肺動脈高壓，右心室因負擔加重而肥厚擴大，最后導致右心衰竭，引起體靜脈郁血、肝臟腫大脹痛、皮下水腫和腹水等。
心臟聽診可聞及舒張期雜音。X線檢查左心房和右心室擴大。心電圖檢查可發(fā)現左心房和右心室肥大等異常。
二尖瓣關閉不全
二尖瓣關閉不全時，左心房血容量因血液返流而增多，左心房擴大與肥厚。左心房過多的血液在心室舒張時流回左心室的量也增多，引起左心室擴大與肥厚，并逐漸失去代償機能，繼而肺淤血、肺動脈壓增高，使右心室肥厚擴張。若心臟代償功能良好病人可無明顯癥狀。若失去代償能力，病人可有乏力、心悸、勞累后呼吸困難等左心衰表現。最后可出現水腫、腹脹等右心衰竭表現。
心臟聽診可有明顯的收縮期雜音。X線檢查左心房、左心室可擴大。心電圖檢查可有異常發(fā)現。
主動脈瓣關閉不全
主動脈瓣關閉不全致左心室血容量增多，產生代償性擴張與肥厚。病變輕或代償能強者可長時間無癥狀。病變明顯者可有心悸氣短，心前區(qū)不適和頭部搏動感，少數人有心絞痛，重者可出現左心衰竭癥狀。
測血壓可見病人收縮壓增高，舒張壓下降、口唇和指甲可見毛細血管搏動(輕壓指甲，甲床下搏動更明顯)。X線檢查可見心臟向左下方擴大，呈靴型，亦稱主動脈瓣型心臟。心電圖檢查正?；蛴挟惓！?/p>
主動脈瓣狹窄
主動脈瓣狹窄時，因左心室排血受阻而產生代償性肥厚與擴張，重度狹窄可造成冠狀動脈血流量減少與腦供血不足。輕者可無明顯癥狀，重者因腦缺血而出現眩暈或昏厥，或因冠狀動脈供血不足、心肌肥厚而致心絞痛，甚至突然死亡。晚期可有左心衰竭癥狀。
心臟聽診主動脈瓣區(qū)可有收縮期雜音。X線檢查可有左心室肥厚與擴大。心電圖可見異常改變。
聯合瓣膜病
一個病人同時有兩上或兩上以上瓣膜病變者，叫聯合瓣膜病。其病人表現基本是各個瓣病變的綜合表現。