人體食入霍亂弧菌后是否發(fā)病，主要取決于機(jī)體的免疫力和食入弧菌的量。人體若能分泌正常的胃酸且不被稀釋，則可殺滅一定數(shù)量的霍亂弧菌而不發(fā)病。若經(jīng)過(guò)口服活菌苗，腸道存在特異性IgM，IgG和IgA抗體，亦能阻止弧菌黏附于腸壁而免于發(fā)病。但若曾進(jìn)行胃大部分切除使胃酸分泌減少，或大量飲水、大量進(jìn)食使胃酸稀釋，抑或食入霍亂弧菌的量超過(guò)108～109，均能引起發(fā)病?；魜y弧菌經(jīng)胃抵達(dá)腸道后通過(guò)鞭毛運(yùn)動(dòng)以及弧菌產(chǎn)生的蛋白酶作用，穿過(guò)腸黏膜上的黏液層，在Tcp A和霍亂弧菌血凝素(HA)的作用下，黏附于小腸上段腸黏膜上皮細(xì)胞刷狀緣上，并不侵入腸黏膜下層。在小腸堿性環(huán)境中霍亂弧菌大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素。當(dāng)腸毒素與腸黏膜接觸后，其B亞單位能識(shí)別腸黏膜上皮細(xì)胞上的受體并與之結(jié)合，此受體為神經(jīng)節(jié)苷脂(ganglioside)。繼而具有酶活性的A亞單位進(jìn)入腸黏膜細(xì)胞內(nèi)，其中A亞單位能從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中轉(zhuǎn)移ADP(腺苷二磷酸)一核糖至靶蛋白鳥苷三磷酸酶中(GTP酶)，并與之結(jié)合，從而使GTP酶活性受抑制，導(dǎo)致腺苷環(huán)化酶(adenylate cyclase)持續(xù)活化，使腺苷三磷酸不斷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)腺苷酸(cAMP)。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高時(shí)，則刺激腸黏膜隱窩細(xì)胞過(guò)度分泌水、氯化物及碳酸鹽。同時(shí)抑制腸絨毛細(xì)胞對(duì)鈉離子和氯離子的吸收，使水和氯化鈉等在腸腔積累，因而引起嚴(yán)重水樣腹瀉。
霍亂由霍亂弧菌引起，是一種烈性傳染病，夏季是流行季節(jié)。在我國(guó)一些地區(qū)，尤其沿海地區(qū)還有病例發(fā)生。由于交通發(fā)達(dá)，有病例及健康帶菌者出現(xiàn)，就有引起流行的可能，須引起社會(huì)的極大關(guān)注?；魜y弧菌在海水可存活10～13天，在冰箱的鮮肉、魚蝦、牛奶中可存活1～4周不等，在室溫下的蔬菜里可存活1～5天。有報(bào)道在由東南亞進(jìn)口的“洋水魚”中曾檢出過(guò)霍亂弧菌。飲用受污染的水、進(jìn)食受污染的海鮮可引起流行。正常情況下胃酸可殺滅霍亂弧菌，在胃酸減少或吃下的細(xì)菌較多時(shí)即可發(fā)玻典型者表現(xiàn)為先瀉后吐，腹瀉無(wú)痛性，無(wú)里急后重，大便排泄量很大，開始稀水樣，后如米泔水樣，少數(shù)洗肉水樣(出血所致)。嘔吐物也可呈米泔水樣，由于大量吐瀉，病人很快脫水、循環(huán)衰竭，不及時(shí)糾正可致死亡。一部分為輕型病人，只表現(xiàn)為腹瀉，每日數(shù)次，無(wú)嘔吐及脫水。所以在流行期間，凡有腹瀉者，尤其每日腹瀉3次或3次以上者均應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院檢查，做大便培養(yǎng)或血清學(xué)檢查，有助于診斷。