呼吸系統(tǒng)感染簡(jiǎn)介
迷走神經(jīng)分布在支氣管和肺泡上，由于氣管炎癥可刺激迷走神經(jīng)使它興奮，這是造成呼吸系統(tǒng)疾病原因之一，離子可直接消滅氣管炎癥，減少對(duì)迷走神經(jīng)的刺激，維持交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)之間平衡。綜上所述，氣管炎發(fā)病機(jī)制是多環(huán)節(jié)的，因此，單方制劑的藥物，很難奏效。負(fù)氧離子有"多病同治"的特點(diǎn)，治療氣管炎具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。西德學(xué)者蘇爾滋用離子治療3000例氣管炎病人，有效率達(dá)97.4%。
呼吸系統(tǒng)感染相關(guān)因素
一、呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系
呼吸系統(tǒng)在人體的各種系統(tǒng)中與外環(huán)境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進(jìn)出于呼吸道，在3億-7.5億肺泡(總面積約100m2)與肺循環(huán)的毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換，從外界環(huán)境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。在呼吸過(guò)程中，外界環(huán)境中的有機(jī)或無(wú)機(jī)粉塵，包括各種微生物、異性蛋白過(guò)敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最少為常見(jiàn)，原發(fā)性感染以病毒感染最多見(jiàn)，最先出現(xiàn)于上呼吸道，隨后可伴發(fā)細(xì)菌感染;外源性哮喘及外源性變應(yīng)性肺泡炎;吸入生產(chǎn)性粉塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見(jiàn);吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會(huì)發(fā)生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細(xì)血管發(fā)生急性肺水腫。
肺有兩組血管供應(yīng)，肺循環(huán)的動(dòng)、靜脈為氣體交換的功能血管;體循環(huán)的支氣管動(dòng)、靜脈為氣道和臟層胸膜等營(yíng)養(yǎng)血管。肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通，所以皮膚、軟組織癤癰的菌栓、栓塞性靜脈炎的血栓、腫瘤的癌栓，可以到達(dá)肺，分別引起繼發(fā)性肺膿腫、肺梗塞、轉(zhuǎn)移性肺癌。消化系統(tǒng)的肺癌，肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結(jié)核播散至骨、腦、肝等臟器;同樣亦可在肺本身發(fā)生病灶播散。
肺循環(huán)的血管與氣管-支氣管同樣越分越細(xì)，細(xì)小動(dòng)脈的截面積大，肺毛細(xì)血管床面積更大，且很易擴(kuò)張。因此，肺為一個(gè)低壓(肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓的1/10)、低阻、高容的器官。當(dāng)二尖瓣狹窄、左心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合征和營(yíng)養(yǎng)不良的低蛋白血癥時(shí)，會(huì)發(fā)生肺間質(zhì)水腫，或胸腔漏出液。
一些免疫、自身免疫或代謝性的全身性疾病，如結(jié)節(jié)病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺還具有非呼吸性功能，如肺癌異位性激素的產(chǎn)生和釋放所產(chǎn)生內(nèi)分泌綜合證。
二、社會(huì)人口老齡化
隨著科學(xué)和醫(yī)學(xué)技術(shù)的突飛猛進(jìn)，人類壽命延長(zhǎng)的速度也迅速加快。據(jù)記載兩千年前的平均壽命僅次于20歲，18世紀(jì)增為30歲，到19世紀(jì)末達(dá)40歲。據(jù)聯(lián)合國(guó)人口司預(yù)測(cè)，到2025年全世界60歲以上人口將增至11.21億，占世界人口13.7%，其中發(fā)展中國(guó)家為12%，發(fā)達(dá)國(guó)家達(dá)23%。1993年底，上海市60歲以上的老年人已超過(guò)210萬(wàn)，占總?cè)丝诘?6%，到此為止2025年老人將達(dá)400萬(wàn)，占28%以上。呼吸系統(tǒng)疾病如慢阻肺、肺癌均隨年齡的增加，其患病率亦隨之上升;由于老年的機(jī)體免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各種新抗生素相繼問(wèn)世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常為引起死亡的直接因素。
三、大氣污染和吸煙的危害
病因?qū)W研究證實(shí)，呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關(guān)。有資料證明，空氣中煙塵或二氧化硫超過(guò)1000ug/m3時(shí)，慢性支氣管炎急性發(fā)作顯著增多;其他粉塵如二氧化碳、煤塵、棉塵等可刺激支氣管粘膜、減損肺清除和自然防御功能，為微生物入侵創(chuàng)造條件。工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家比工業(yè)落后國(guó)家的肺癌發(fā)病率高，說(shuō)明與工業(yè)廢氣中致癌物質(zhì)污染大氣有關(guān)。吸煙是小環(huán)境的主要污染源，吸煙與慢性支氣管炎和肺癌關(guān)切。1994上世界衛(wèi)生組織提出吸煙是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，經(jīng)調(diào)查表明發(fā)展中國(guó)家在近半個(gè)世紀(jì)內(nèi)，吸煙吞噬生靈6千萬(wàn)，其中2/3是45歲至此65歲，吸煙者比不吸煙者早死20年。如按目前吸煙情況繼續(xù)下去，到2025年，世界每年因吸煙致死將達(dá)成1000萬(wàn)人，為目前死亡率的3倍，其中我國(guó)占200萬(wàn)人。現(xiàn)在我國(guó)煙草總消耗量占世界首位，青年人吸煙明顯增多，未來(lái)的確20年中，因吸煙而死亡者將會(huì)急劇增多。
四、吸入性變應(yīng)原增加
隨著我國(guó)工業(yè)化及經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，特別在都市可引起變應(yīng)性疾病(哮喘、鼻炎等)的變應(yīng)原的種類及數(shù)量增多，如地毯、窗簾的廣泛應(yīng)用使室內(nèi)塵螨數(shù)量增多，寵物飼養(yǎng)(鳥(niǎo)、狗、貓)導(dǎo)致動(dòng)物毛變應(yīng)原增多，還有空調(diào)機(jī)的真菌、都市綠化的某些花粉孢子、有機(jī)或無(wú)機(jī)化工原料、藥物及食物添加劑等;某些促發(fā)因子的存在，如吸煙(被動(dòng)吸煙)、汽車排出的氮氧化物、燃煤產(chǎn)生的二氧化硫、細(xì)菌及病毒感染等，均是哮喘患病率增加的因素。
五、肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性的增加
呼吸道及肺部感染是呼吸系統(tǒng)疾病的重要組成部分。我國(guó)結(jié)核病(主要是肺結(jié)核)患者人數(shù)居全球第二，有肺結(jié)核患者500萬(wàn)，其中具傳染性150萬(wàn)人，而感染耐多藥的結(jié)核分枝桿菌的患者可達(dá)17%以上。由于至今尚未有防治病毒的特效方法，病毒感染性疾病的發(fā)病率未有明顯降低;自廣泛應(yīng)用抗生素以來(lái)，細(xì)菌性肺炎的病死率顯著下降，但老年患者病死率仍高，且肺炎的發(fā)病率未見(jiàn)降低。在醫(yī)院獲得性肺部感染中，革蘭陰性菌占優(yōu)勢(shì)。在革蘭陽(yáng)性球菌中，耐甲氧西林的細(xì)菌亦明顯增加;社區(qū)獲得性肺炎仍以肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌為主要病原菌，還有軍團(tuán)菌、支原體、衣原體、病毒等。在2003年暴發(fā)的SARS，則為SARS冠狀病毒感染。此外，免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系統(tǒng)感染，則應(yīng)重視特殊病原如真菌、肺孢子菌及非典型分枝桿菌感染。
六、醫(yī)學(xué)科學(xué)和應(yīng)用技術(shù)進(jìn)步使診斷水平提高
近年來(lái)，生理學(xué)、生化、免疫、藥理、核醫(yī)學(xué)、激光、超聲、電子技術(shù)等各領(lǐng)域科研的進(jìn)展為呼吸系疾病的診斷提供了條件。現(xiàn)采用細(xì)胞及分子生物學(xué)技術(shù)對(duì)一些呼吸系疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理生理等有了新的、較全面的認(rèn)識(shí)，使疾病更準(zhǔn)確、更早期得以診斷。
七、呼吸系疾病長(zhǎng)期以來(lái)未能得到足夠的重視
由于呼吸器官具有巨大生理功能的儲(chǔ)備能力，平時(shí)只需1/20肺呼吸功能便能維持正常生活，故肺的病理變化，臨床上常不能如實(shí)反映;呼吸系統(tǒng)疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等癥狀缺乏特異性，常被人們及臨床醫(yī)師誤為感冒、氣管炎，而對(duì)重癥肺炎、肺結(jié)核或肺癌等疾患延誤了診斷;或因反復(fù)呼吸道感染，待發(fā)展到肺氣腫、肺心病，發(fā)生呼吸衰竭才被重視，但為時(shí)已晚，其病理和生理功能已難以逆轉(zhuǎn)。
呼吸系統(tǒng)感染病因
(一)局部病因
1、急性鼻炎反復(fù)發(fā)作或治療不徹底而演變成慢性鼻炎。
2、由于鄰近的慢性炎癥長(zhǎng)期刺激或畸形，致鼻發(fā)生通氣不暢或引流阻塞，如慢性鼻竇炎、鼻中隔偏曲、慢性扁桃體炎或腺樣體肥大等。
3、鼻腔用藥不當(dāng)或過(guò)量過(guò)久形成藥物性鼻炎(rhinitismedicamentosa)，常見(jiàn)于久用滴鼻凈之后。
(二)全身病因
1、長(zhǎng)期慢性疾病，如內(nèi)分泌失調(diào)、長(zhǎng)期便秘、腎臟病和心血管疾病等，而致鼻粘膜長(zhǎng)期或?qū)野l(fā)性充血或瘀血。
2、維生素缺乏，如維生素A或C。
3、煙酒過(guò)度可影響鼻粘膜血管舒縮而發(fā)生障礙。
4、長(zhǎng)期服用利血平等降壓藥物，可引起鼻腔血管擴(kuò)張而產(chǎn)生似鼻炎的癥狀。
(三)環(huán)境因素
在有水泥、煙草、煤塵、面粉或化學(xué)物質(zhì)等環(huán)境中的工作者，鼻粘膜受到物理和化學(xué)因子的刺激與損害，可造成慢性鼻炎。溫濕度急劇變化的環(huán)境，如煉鋼、冷凍、烘熔等車間工人，也較易發(fā)生此病。
治療原則消炎消腫，通氣引流和盡量維護(hù)鼻粘膜的生理功能，同時(shí)要注意對(duì)病因的處理。
呼吸系統(tǒng)感染疾病的護(hù)理
1.環(huán)境：溫濕度適宜，避免煙塵、冷空氣的刺激。
2.補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)與水分：給予高蛋白、高維生素飲食，多飲水>1500ml/d，以利痰液稀釋。
3.促進(jìn)排痰：除按醫(yī)囑使用祛痰藥外，還可采取以下措施：
(1)指導(dǎo)有效咳嗽：適用于神志清醒、尚能咳嗽的病人。
(2)拍背與胸壁震蕩：適用于長(zhǎng)期臥床、久病體弱、無(wú)力排痰者。
(3)濕化呼吸道：霧化吸入，適用于痰液粘稠，不易咳出者。
(4)體位引流：適用于痰量較多，呼吸功能尚好的支氣管擴(kuò)張、肺膿腫病人。
(5)機(jī)械吸痰：適用于痰量多而咳嗽反射弱的病人，尤其是昏迷或已行氣管切開(kāi)、氣管插管的病人。每次吸引<15s，兩次抽吸間隔時(shí)間>3min，吸痰前、中、后提高氧濃度。
4.預(yù)防并發(fā)癥：昏迷病人每2小時(shí)翻身一次，每次翻身前后注意吸痰，以免口腔分泌物進(jìn)入支氣管造成窒息。
呼吸系統(tǒng)感染體征
由于病變的性質(zhì)、范圍不同，胸部疾病的體征可完全正常或出現(xiàn)明顯異常。氣管支氣管病變以干濕啰音為主;肺部炎變有呼吸音性質(zhì)、音調(diào)和強(qiáng)度的改變，如大片炎變呈實(shí)變體征;胸腔積液、氣胸、或肺不張可出現(xiàn)相應(yīng)的體征，可伴有氣管的移位。
胸部疾患可伴有肺外的表現(xiàn)，常見(jiàn)的有支氣管-肺和胸膜化膿性病變的杵狀指(趾);某些支氣管肺癌所致的肺性骨關(guān)節(jié)病、杵狀指，還有因異位內(nèi)分泌癥群等副癌綜合征。
呼吸系統(tǒng)感染癥狀
呼吸系統(tǒng)的咳嗽、咳痰、咯血、氣急、哮鳴、胸痛等癥狀，雖為一般肺部所共有.但仍各有一定的特點(diǎn)，可能為診斷提供參考。
(一)咳嗽急性發(fā)作的刺激性干咳常為上呼吸道炎引起，若伴有發(fā)熱、聲嘶，常提示急性病毒性咽、喉、氣管、支氣管炎。慢性支氣管炎，咳嗽多在寒冷天發(fā)作，氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)緩解。體位改變時(shí)咳痰加劇，常見(jiàn)于肺膿腫、支氣管擴(kuò)張。支氣管癌初期出現(xiàn)干咳，當(dāng)腫瘤增大阻塞氣道，出現(xiàn)高音調(diào)的阻塞性咳嗽。陣發(fā)性咳嗽可為支氣管哮喘的一種表現(xiàn)，晚間陣發(fā)性咳嗽可見(jiàn)于左心衰竭的患者。
(二)咳痰痰的性質(zhì)(漿液、粘液、粘液膿性、膿性)、量、氣味，對(duì)診斷有一定幫助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支氣管擴(kuò)張、肺膿腫的痰呈黃色膿性，且量多，伴厭氧菌感染時(shí)，膿痰有惡臭。肺水腫時(shí)，咳粉紅色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出現(xiàn)體溫升高，可能與支氣管引流不暢有關(guān)。
(三)咯血咯血可以從痰中帶血到整口鮮紅血。肺結(jié)核、支氣管肺癌以痰血或少量咯血為多見(jiàn);支氣管擴(kuò)張的細(xì)支氣管動(dòng)脈形成小動(dòng)脈瘤(體循環(huán))或肺結(jié)核空洞壁動(dòng)脈瘤破裂可引起反復(fù)、大量咯血，24h達(dá)300ml以上。此外咯血應(yīng)與口鼻喉和上消化道出血相鑒別。
(四)呼吸困難按其發(fā)作快慢分為急性、慢性和反復(fù)發(fā)作性。急性氣急伴胸痛常提示肺炎、氣胸、胸腔積液，應(yīng)注意肺梗塞，左心衰竭患者常出現(xiàn)夜間陣發(fā)性端坐呼吸困難。慢性進(jìn)行性氣急見(jiàn)于慢性阻塞性肺病、彌散性肺間質(zhì)纖維化疾病。支氣管哮喘發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，且伴哮鳴音，緩解時(shí)可消失，下次發(fā)作時(shí)又復(fù)出現(xiàn)。呼吸困難可分吸氣性、呼氣性和混合性三種。如喉頭水腫、喉氣管炎癥、腫瘤或異物引起上氣道狹窄，出現(xiàn)吸氣性喘鳴音;哮喘或喘息性支氣管炎引起下呼吸道廣泛支氣管痙攣，則引起呼氣性哮鳴音。
(五)胸痛肺和臟層胸膜對(duì)痛覺(jué)不敏感，肺炎、肺結(jié)核、肺梗塞、肺膿腫等病變累及壁層胸膜時(shí)，方發(fā)生胸痛。胸痛伴高熱，考慮肺炎。肺癌侵及胸壁層胸膜或骨，出現(xiàn)隱痛，持續(xù)加劇，乃至刀割樣痛。亦應(yīng)注意與非呼吸系疾病引起的胸痛相鑒別，如心絞痛、縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。
呼吸系統(tǒng)感染睡眠呼吸紊亂治療
(一)一般措施
?、贉p肥，肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應(yīng)性增加，吸氣時(shí)易于陷閉。而且同時(shí)伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。減肥后?？扇〉妹黠@療效，但部分患者難以長(zhǎng)期堅(jiān)持
?、谘醑?，對(duì)于低氧血癥患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa(60～75mmHg)，除改善呼吸暫停時(shí)間和氧飽和度外，還可預(yù)防睡眠呼吸暫停引起的心動(dòng)過(guò)緩、肺動(dòng)脈高壓和肺心病。
?、劢渚坪捅苊鈶?yīng)用鎮(zhèn)靜劑，酒精和鎮(zhèn)靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動(dòng)誘發(fā)睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮(zhèn)靜劑有助于睡眠呼吸暫停的治療。
(二)特殊措施
(1)OSAS治療，①經(jīng)鼻持續(xù)性氣道正壓呼吸(CPAP)CPAP可保持上氣道擴(kuò)張，較好地預(yù)防睡眠時(shí)呼吸暫停。②解除上氣道機(jī)械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時(shí)，手術(shù)切除可取得較好效果。懸雍垂腭咽成形術(shù)對(duì)鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。③氣管切開(kāi)術(shù) 氣管切開(kāi)可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開(kāi)就很難拔管。
(2)CSAS治療，可給予茶堿、乙酰唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各家報(bào)道不一，嚴(yán)重的CSAS藥物治療無(wú)效時(shí)，可采用氣管切開(kāi)，夜間機(jī)械通氣輔助呼吸。
呼吸系統(tǒng)感染睡眠呼吸紊亂檢查
睡眠呼吸監(jiān)護(hù)
監(jiān)護(hù)方法
睡眠呼吸監(jiān)護(hù)要監(jiān)測(cè)患者睡眠時(shí)中樞神經(jīng)、呼吸和心血管系統(tǒng)功能及睡眠呼吸紊亂的結(jié)果，為診斷提供依據(jù)。標(biāo)準(zhǔn)的多導(dǎo)睡眠記錄儀應(yīng)徹夜記錄如下變量：腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣、胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)及呼吸紊亂的結(jié)果。直接監(jiān)測(cè)通氣需用咬口或面罩收集呼出氣，但患者不易耐受，且影響自然睡眠狀態(tài)。間接監(jiān)測(cè)通氣包括定性和半定量二種方法。定性方法可應(yīng)用熱敏電阻或快速C02分析儀監(jiān)測(cè)通過(guò)口鼻的呼吸氣體。半定量方法可采用磁強(qiáng)計(jì)或呼吸感應(yīng)性體容積描記儀。胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)可用膈肌電圖、經(jīng)膈壓測(cè)定和呼吸感應(yīng)性體容積描記儀監(jiān)測(cè)。呼吸紊亂結(jié)果的監(jiān)測(cè)主要有直接或間接測(cè)定動(dòng)脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。
實(shí)驗(yàn)室和其他檢查
1、血液檢查病情時(shí)間長(zhǎng)、低氧血癥嚴(yán)重者，血細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白可有不同程度的增加。
2、動(dòng)脈血?dú)夥治霾∏閲?yán)重或已并發(fā)肺心病、高血壓、冠心病時(shí)，可有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。
3、胸部X線檢查并發(fā)肺動(dòng)脈高壓、高血壓、冠心病時(shí)，可有心影增大、肺動(dòng)脈段突出等相應(yīng)表現(xiàn)。
4、肺功能檢查病情嚴(yán)重有肺心病、呼吸衰竭時(shí)，有不同程度的通氣功能障礙。
心電圖有高血壓、冠心病時(shí)，出現(xiàn)心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。
呼吸系統(tǒng)感染睡眠呼吸紊亂癥狀
主要癥狀
?、偾宄款^痛，白天嗜睡疲勞，伴反復(fù)嚴(yán)重打鼾，睡眠不安穩(wěn)者。
②肥胖，睡眠時(shí)伴有明顯低氧血癥和心律失常者。
?、叟c脊柱后側(cè)凸、肌肉萎縮有關(guān)的膈肌或胸廓損害者。
?、苈宰枞苑尾“橛兴吆粑鼤和Ｕ?。
?、萃?血流比例和彌散嚴(yán)重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結(jié)核。
?、抻绊懞粑袠械募膊 ?/p>
?、叻逝中缘屯饩C合征。
?、嗦愿呱讲 ⑺咧蟹磸?fù)出現(xiàn)低氧血癥者。
?、衢L(zhǎng)期接受強(qiáng)效利尿劑，由于代謝性堿中毒抑制通氣功能者。
睡眠呼吸紊亂類型
(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優(yōu)勢(shì)的疾病。診斷根據(jù)是存在胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)，上呼吸道無(wú)氣流通過(guò)的時(shí)間超過(guò)10s。每h累積超過(guò)5次，每晚6h睡眠中超過(guò)30次。
OSAS主要見(jiàn)于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數(shù)成人的OSAS沒(méi)有明顯的解剖學(xué)改變，其病理生理學(xué)尚未完全闡明。但一般認(rèn)為與睡眠時(shí)間氣道肌肉基礎(chǔ)張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協(xié)調(diào)紊亂有關(guān)。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應(yīng)性異常增加，也易發(fā)生吸氣時(shí)上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應(yīng)可發(fā)生在全部睡眠時(shí)相，但通常見(jiàn)于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因?yàn)樵谶_(dá)到深睡眠前經(jīng)常發(fā)生喚醒反應(yīng)，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時(shí)相對(duì)延長(zhǎng)。呼吸暫停后的睡眠時(shí)間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時(shí)呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發(fā)出鼾聲。
呼吸暫停時(shí)，盡管上氣道無(wú)氣流通過(guò)，但仍存在胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)，而且胸腔負(fù)壓波動(dòng)很大，可高達(dá)7.8kPa(80cmH2O)。由于上氣道陷閉，沒(méi)有或很少有外環(huán)境氣體進(jìn)入肺泡進(jìn)行氣體交換，可產(chǎn)生嚴(yán)重低氧血癥和C02潴留，進(jìn)行性心動(dòng)過(guò)緩，以及呼吸暫停結(jié)束時(shí)的短暫心動(dòng)過(guò)速。偶爾出現(xiàn)竇房阻滯，房室分離，結(jié)性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產(chǎn)生房性和室性異位心律。嚴(yán)重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時(shí)仍存在高碳酸血癥，甚至肺動(dòng)脈高壓和右心衰。
(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(central sleep apnea syndrome，CSAS) CSAS定義是上氣道無(wú)氣流通過(guò)的時(shí)間大于10s，而且沒(méi)有胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)。CSAS較少見(jiàn)，可與OSAS并存?？砂l(fā)生于任何睡眠時(shí)相，但明顯的異常僅見(jiàn)于NREM睡眠時(shí)。CSAS可單獨(dú)存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病并存。也有病例報(bào)告CSAS與脊髓灰質(zhì)炎和肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良等神經(jīng)肌肉病變有關(guān)。清醒時(shí)可保持適當(dāng)?shù)耐夤δ?，但睡眠時(shí)則表現(xiàn)出呼吸中樞調(diào)節(jié)異常，出現(xiàn)中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。
(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂，慢性阻塞性肺病患者睡眠時(shí)可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴(yán)重的動(dòng)脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時(shí)相最明顯，其機(jī)理尚不清楚，可能與該睡眠時(shí)相伴有的呼吸活動(dòng)異常有關(guān)。另外，這些患者清醒時(shí)即存在化學(xué)通氣反應(yīng)遲鈍，睡眠時(shí)可進(jìn)一步加重，減少通氣反應(yīng)。
(四)呼吸暫停樣現(xiàn)象，易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現(xiàn)象有以下二種：①癲癇 沒(méi)有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發(fā)生在睡眠時(shí)或睡眠樣的發(fā)作后狀態(tài)可與睡眠呼吸暫?；煜?，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見(jiàn)于心輸出量減少或循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區(qū)別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時(shí)間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發(fā)生，而且常合并喚醒反應(yīng)，呼吸暫停時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)60s。此外，陳-施氏呼吸可持續(xù)到清醒狀態(tài)，而中樞性呼吸暫停在清醒時(shí)不出現(xiàn)，并且常在REM睡眠時(shí)加重。
(五)正常睡眠時(shí)的呼吸不規(guī)則，正常人在REM睡眠時(shí)相呼吸通常較規(guī)則，在睡眠開(kāi)始時(shí)可見(jiàn)到幾min的呼吸不穩(wěn)定時(shí)期，到穩(wěn)定睡眠后就消失。這一時(shí)期看到的呼吸暫停不存在呼吸運(yùn)動(dòng)，易被誤認(rèn)為CSAS。無(wú)癥狀的健康人也可出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動(dòng)脈血氧飽和度降低。如果發(fā)生在REM睡眠時(shí)相，由于喚醒反應(yīng)減弱，可導(dǎo)致明顯的動(dòng)脈血氧飽和度下降。
呼吸系統(tǒng)感染睡眠呼吸紊亂病因
呼吸與睡眠
睡眠可分為快速眼動(dòng)睡眠(rapideye-movementREM睡眠)和非快速眼動(dòng)睡眠(non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠)，后者又可進(jìn)一步分為淺睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。
(一)REM睡眠代謝和腦活動(dòng)增強(qiáng)。除了眼肌和膈肌外，肋間肌、吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率、血壓均不規(guī)則，對(duì)低氧和高C02刺激的通氣反應(yīng)均明顯減弱，睡眠喚醒反應(yīng)也明顯遲鈍。REM睡眠通常持續(xù)20～30m，每90～120m重復(fù)一次。
(二)NREM睡眠代謝和腦活動(dòng)減少，腦電圖(EEG)可見(jiàn)彌漫性慢波。心率傾向慢而規(guī)則，通氣量略減少，PaC02可升高0.27～0.4kPa(2～3mmHg)。吸入低氧或高C02氣體可觸發(fā)睡眠喚醒反應(yīng)。NREM通常持續(xù)70～100m，正常人睡眠先出現(xiàn)NREM，與REM交替。每夜REM睡眠約占總睡眠時(shí)間的20%～25%，NREM則占75%～80%。
(三)睡眠對(duì)上氣道和胸廓肌肉的影響 正常呼吸時(shí)要求呼吸肌肉收縮高度協(xié)調(diào)。上氣道肌肉具有一定基礎(chǔ)張力保持氣道開(kāi)放。每次膈肌收縮前，神經(jīng)放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動(dòng)舌頭向前固定咽壁，進(jìn)一步保持上氣道開(kāi)放和抵抗吸氣時(shí)咽腔內(nèi)負(fù)壓對(duì)上氣道的陷閉作用。隨后肋間肌收縮穩(wěn)定胸壁，膈肌收縮產(chǎn)生胸腔負(fù)壓完成吸氣。
正常NREM睡眠時(shí)相，上氣道肌肉的基礎(chǔ)張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時(shí)相和肋間肌的節(jié)律性收縮保持完整。REM睡眠時(shí)，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎(chǔ)張力進(jìn)一步受到抑制。咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時(shí)陷閉。頦舌肌的基礎(chǔ)張力減退可引起舌根向后移位和氣道狹窄。肋間肌張力減退可導(dǎo)致吸氣時(shí)胸壁不穩(wěn)定，產(chǎn)生胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)。在REM睡眠時(shí)相，上氣道和肋間肌的吸氣時(shí)相放電還可受到抑制，膈肌收縮后胸腔負(fù)壓增加時(shí)，加重了上氣道陷閉傾向和胸壁不穩(wěn)定。
此外，REM睡眠時(shí)相，睡眠喚醒和對(duì)外界的刺激反應(yīng)大部分受到抑制，更易發(fā)生無(wú)效或阻塞性通氣。
呼吸系統(tǒng)感染病毒性呼吸道感染
多種病毒引起的急性呼吸道感染。分病毒性上呼吸道感染和病毒性下呼吸道感染，前者表現(xiàn)為急性鼻炎、咽炎和喉炎，后者表現(xiàn)為急性氣管炎、支氣管炎和肺炎。本類疾病發(fā)病率高，人群普遍易染，小兒、老人、營(yíng)養(yǎng)不良及患有慢性病者更易患病。以冬春季發(fā)病較多。不少呼吸道傳染病如麻疹、風(fēng)疹等可表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，應(yīng)注意鑒別上呼吸道感染和下呼吸道感染。