一般表現(xiàn)
腦力與體力衰退觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發(fā)現(xiàn)變寬變長、紆曲和變硬。
主動脈粥樣硬化
大多數(shù)無特異性癥狀叩診時可發(fā)現(xiàn)胸骨柄后主動脈濁音區(qū)增寬;主動脈瓣區(qū)第二心音亢進而帶金屬音調(diào)，并有收縮期雜音。收縮期血壓升高脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結(jié)向左上方凸出主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內(nèi)鈣質(zhì)沉著影。主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤以發(fā)生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發(fā)現(xiàn)腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛氣急、吞咽困難、咯血聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現(xiàn)X線檢查可見主動脈的相應部位增大;主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。
腦動脈粥樣硬化
腦缺血可引起眩暈頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛眩暈、嘔吐、意識突然喪失肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(xiàn)(詳見“急性腦血管病”)腦萎縮時引起癡呆，有精神變態(tài)，行動失常智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀(參見“腦動脈硬化伴發(fā)的精神障礙”)。
腎動脈粥樣硬化
下肢動脈硬化高血壓者，應考慮本病的可能如有腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉以及發(fā)熱等。
腸系膜動脈粥樣硬化
可能引起消化不良腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。
四肢動脈粥樣硬化
以下肢較為多見尤其是腿部動脈由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發(fā)生腓腸肌麻木疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時又出現(xiàn);嚴重者可有持續(xù)性疼痛下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產(chǎn)生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”)。
動脈硬化
正常動脈壁由內(nèi)壁中膜和外膜三層構成。內(nèi)膜由單層內(nèi)皮細胞、結(jié)締組織和有孔的內(nèi)彈力板組成在內(nèi)皮細胞和彈力板之間(也稱內(nèi)皮下層)，除結(jié)締組織外，尚有平滑肌細胞和基質(zhì)(包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂質(zhì)、葡萄糖和電解質(zhì)等)兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內(nèi)膜平滑肌細胞及基質(zhì)成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，并有數(shù)量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環(huán)繞平滑肌細胞其形態(tài)一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原糖蛋白，并夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續(xù)的外彈力板發(fā)生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復合病變?nèi)N類型的變
1.脂質(zhì)條紋病變
為早期的病變常見于青年人，局限于動脈內(nèi)膜，呈現(xiàn)數(shù)毫米大小的黃色脂點或長度可達數(shù)厘米的黃色脂肪條紋其特征是內(nèi)膜的巨噬細胞和少數(shù)平滑肌細胞呈灶性積聚，細胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。脂質(zhì)成分主要是膽固醇和膽固醇酯還有磷脂和甘油三酯等;由于脂質(zhì)條紋屬平坦或僅稍高出內(nèi)膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床癥狀其重要性在于它有可能發(fā)展為斑塊。
2.纖維斑塊病變
為進行性動脈粥樣硬化最具有特征性的病變一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內(nèi)或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄此種病變主要由內(nèi)膜增生的結(jié)締組織和含有脂質(zhì)的平滑肌細胞、巨噬細胞所組成。脂質(zhì)主要是膽固醇和膽固醇酯細胞外周由脂質(zhì)、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋于深部大量脂質(zhì)之上，脂質(zhì)沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結(jié)晶斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結(jié)締組織和增生的新生毛細血管脂質(zhì)沉積較多后，其中央基底部常因營養(yǎng)不良發(fā)生變性、壞死而崩解這些崩解物與脂質(zhì)混合形成粥樣物質(zhì)，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。
3.復合病變
為纖維斑塊發(fā)生出血壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍;破潰后粥樣物質(zhì)進入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產(chǎn)生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現(xiàn)來自附近血管的側(cè)支循環(huán)血栓機化后又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復。復合病變還有中膜鈣化的特點。
透視電鏡像示人體主動脈脂紋中的泡沫細胞，胞漿內(nèi)充滿脂滴，胞核移位靠邊(×6500)受累動脈彈性減弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞也可擴張而形成動脈瘤。視受累的動脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同本病可引起整個循環(huán)系統(tǒng)或個別器官的功能紊亂
1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低當心臟收縮時，它暫時膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆這些都足以影響全身血流的調(diào)節(jié)，也加重心臟的負動脈粥樣硬化早期病變擔。
2.內(nèi)臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞在側(cè)權循環(huán)不能代償?shù)那闆r下，使器官和組織的血液供應發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化;腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮;腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮;下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等
3.動脈壁的彈力層和肌層被破壞使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易于破裂出血。以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡為多見本病病理變化進展緩慢明顯的病變多見于壯年以后，但明顯的癥狀多在老年期才出現(xiàn)。據(jù)病理解剖資料我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發(fā)生10～15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發(fā)生約15～20年。