1、發(fā)病機(jī)制
百日咳發(fā)病機(jī)制不甚清楚，很可能是百日咳毒素對(duì)機(jī)體綜合作用的結(jié)果。當(dāng)細(xì)菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后，細(xì)菌的絲狀血凝素黏附于咽喉至細(xì)支氣管黏膜的纖毛上皮細(xì)胞表面;繼之，細(xì)菌在局部繁殖并產(chǎn)生多種毒素如百日咳外毒素、腺苷環(huán)化酶等引起上皮細(xì)胞纖毛麻痹和細(xì)胞變性，使其蛋白合成降低，上皮細(xì)胞壞死脫落，以及全身反應(yīng)。
由于上皮細(xì)胞的病變發(fā)生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不斷刺激呼吸道的周圍神經(jīng)，傳入大腦皮質(zhì)及延髓咳嗽中樞，反射性引起痙攣性咳嗽，由于長(zhǎng)期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶，以致非特異性刺激，如進(jìn)食、咽部檢查、冷風(fēng)、煙霧以及注射疼痛等，均可引起反射性的痙咳。
恢復(fù)期間亦可因哭泣及其他感染，誘發(fā)百日咳樣痙咳。近來(lái)研究表明百日咳發(fā)生機(jī)制與百日咳桿菌毒素類物質(zhì)損害宿主細(xì)胞免疫功能有關(guān)，CD4+T細(xì)胞和Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子所介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，在百日咳桿菌感染中起重要作用。
2、病理解剖
百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管、支氣管黏膜，可見(jiàn)黏膜充血、上皮細(xì)胞的基底部有多核白細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)及部分細(xì)胞壞死。
支氣管及肺泡周圍間質(zhì)除炎癥浸潤(rùn)外，可見(jiàn)上皮細(xì)胞胞質(zhì)空泡形成，甚至核膜破裂溶解、壞死、脫落，但極少波及肺泡，若分泌物阻塞可引起肺不張、支氣管擴(kuò)張。有繼發(fā)感染者，易發(fā)生支氣管肺炎，有時(shí)可有間質(zhì)性肺炎。
若發(fā)生百日咳腦病，鏡檢或肉眼可見(jiàn)腦組織充血水腫、點(diǎn)狀出血、皮質(zhì)萎縮、神經(jīng)細(xì)胞變性、腦水腫等改變。此時(shí)?？梢?jiàn)到肝臟脂肪浸潤(rùn)等變化。