健康與我們每個人都息息相關(guān)，是我們生活中不可缺少的一個重要組成部分，也是全世界都在關(guān)注的重大課題之一，關(guān)愛健康是生命中一個永恒不變的話題。
相關(guān)介紹：
腦動靜脈畸形是腦動脈與靜脈之間的直接交通，其間沒有毛細(xì)血管，動脈血不經(jīng)毛細(xì)血管的緩沖作用即流入靜脈系統(tǒng)。這一特殊結(jié)構(gòu)引起腦內(nèi)血流動力學(xué)的改變。這些改變包括腦動靜脈畸形周圍組織灌流不足的“腦盜血”現(xiàn)象：長期低灌注壓使病變周圍腦組織內(nèi)血管自動調(diào)節(jié)功能異常;有時可發(fā)生“正常灌注壓突破”的現(xiàn)象以及腦血管痙攣。
(一)腦盜血 1928年，Cushing和Bailey發(fā)現(xiàn)動靜脈畸形周圍皮質(zhì)的正常的血流模式發(fā)生了改變?；窝軈^(qū)域搏動的靜脈中央有氧合紅細(xì)胞，并認(rèn)為靜脈血管運(yùn)輸氧合的血液時并不能利用這種血液來行代謝。因此，他們將這種血流稱為非營養(yǎng)性血流。動脈造影證實(shí)動靜脈畸形周圍腦組織營養(yǎng)性血流減少。Murphy等稱此現(xiàn)象為“腦盜血”Nornes用實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ颓宄仃U明了供血動脈的血流動力學(xué)原理
如遠(yuǎn)端的活閥關(guān)閉，則所有的垂直管中均為同樣的壓力，如果活閥開放，則垂直管中離水槽越遠(yuǎn)其內(nèi)壓力越低。根據(jù)物理學(xué)原理，某一特定血管內(nèi)的血流量是由該血管兩端的壓力差(△P)和血管對血液流動的阻力(R)決定的。研究發(fā)現(xiàn)，組織血液灌注量取決于組織灌注壓的大小。就動靜脈畸形而言，供血動脈越長，壓力落差也就越大。由于供血動脈也有分支進(jìn)入正常腦組織，當(dāng)此分支內(nèi)壓力過低時，這樣就形成了一種抽吸作用，反而使進(jìn)入正常腦組織的血液減少。腦組織血流減少的程度取決于該部腦組織與動靜脈畸形的距離和動靜脈畸形中的壓力落差的大小。臨床監(jiān)測資料也顯示動靜脈畸形的動靜脈直接通路通過對動脈和靜脈的影響降低了動靜脈畸形鄰近腦組織的血流灌注壓，這必然導(dǎo)致動靜脈畸形周圍正常腦組織的低灌注狀態(tài)。血管造影可獲得動靜脈畸形病灶從正常腦組織“盜血”的證據(jù)。Nornes等通過多普勒研究了16例動靜脈畸形患者手術(shù)中病灶局部的血流動力學(xué)，他們發(fā)現(xiàn)供血動脈的壓力始終低于全身血壓。在臨時阻塞動靜脈畸形后殘余部分的壓力即上升。目前認(rèn)為，某些神經(jīng)功能缺損及精神異?？赡芘c腦盜血有關(guān)。Michelsen發(fā)現(xiàn)動靜脈畸形的典型臨床表現(xiàn)為癲癎抽搐可在動靜脈畸形切除后消失，血管造影也證實(shí)腦血流得到了改善。他同時還注意到在動靜脈畸形栓塞后其神經(jīng)功能障礙可得到某種程度的改善。
(二)血管自動調(diào)節(jié)功能異常 正常情況下，即使腦灌注壓有一定的變化，腦血流量(CBF)通常仍是恒定的，這主要與腦血管的自動調(diào)節(jié)功能有關(guān)。調(diào)節(jié)功能降低時腦血管就會擴(kuò)張使血管阻力降低以便能維持正常的營養(yǎng)血流。如持續(xù)處于低灌注狀態(tài)，則遠(yuǎn)端血管即會達(dá)到最大程度的擴(kuò)張，甚至發(fā)生結(jié)構(gòu)改變以達(dá)到血管阻力永久性下降。此時血管的自動調(diào)節(jié)功能即喪失，血管被動性的擴(kuò)張。在這種情況下，血流量常是壓力依賴性的。任何壓力下降均可直接引起被動擴(kuò)張的血管床的血流量下降。但這種腦血管的自動調(diào)節(jié)功能是有一定的限度的，通常在血壓為50~150mmHg時才能發(fā)揮作用。腦血管自動調(diào)節(jié)功能下限的血壓稱為腦灌注壓，在這一血壓時動脈的自動擴(kuò)張能力最大。通常認(rèn)為人類的腦灌注壓為50~60mmHg，但在高血壓患者，此值可能偏高些。當(dāng)某一動脈的灌注壓低于上述極限時，則處于最大的擴(kuò)張狀態(tài)以維持適當(dāng)?shù)难?。沒有臨床癥狀的腦動靜脈畸形患者中，其受累動脈就是十分接近這一臨界值，一旦全身血壓下降時，動靜脈畸形鄰近腦組織的灌注壓就會降低。因此有人反對在切除動靜脈畸形之前長期采用誘發(fā)低血壓的方法作為輔助治療。有時手術(shù)過程中一定量的出血都會使動靜脈畸形周圍的腦組織發(fā)生灌注不足的危險。動靜脈畸形切除后，異常的血流動力學(xué)可有不同程度的改善。術(shù)后血管造影復(fù)查時，常可見到原來動靜脈畸形周圍顯影不良的腦組織有明顯的改善。
(三)“正常灌注壓突破 “理論 患者術(shù)后出現(xiàn)腦水腫、充血甚至腦出血的現(xiàn)象，為此Spetzler首先提出了“正常灌注壓突破”理論來解釋這一現(xiàn)象，并認(rèn)為此乃術(shù)后病情惡化的原因。動靜脈畸形是一個沒有阻力的動靜脈大管道，而其周圍大腦半球的正常的動脈和毛細(xì)血管則有很高的阻力。為了與這種低阻力的動靜脈通路競爭，這些小動脈必須最大程度地?cái)U(kuò)張，以便能從動靜脈畸形中分流部分血液進(jìn)入大腦半球。正常情況下，這些血管具有自動調(diào)節(jié)功能，但動靜脈畸形鄰近部位的血管由于處于臨界缺血或癥狀性的缺血狀態(tài)而呈慢性擴(kuò)張，其血管自動調(diào)節(jié)功能已喪失。因此，當(dāng)動靜脈通道突然阻塞或被切除后，“盜血”現(xiàn)象消失，供血動脈內(nèi)的阻力急劇上升到很高水平，血流轉(zhuǎn)而進(jìn)入鄰近的營養(yǎng)血管。這些腦動脈由于慢性擴(kuò)張，其血管壁的結(jié)構(gòu)已發(fā)生了變化，它們不能對這種新的灌注壓產(chǎn)生足夠的阻力來保護(hù)毛細(xì)血管床免遭這種突然急劇增高的灌注壓的損害，導(dǎo)致毛細(xì)血管水平的壓力突破，引起水腫和出血，此即為所謂的“正常灌注壓突破”理論為了防止這種情況的發(fā)生，不少人主張：①術(shù)后采用低血壓治療，在尚無直接監(jiān)測局部腦血流的方法下，此方法不可取;②對較大的動靜脈畸形進(jìn)行分期手術(shù)或術(shù)前先行分期栓塞或分期結(jié)扎供血動脈以便逐步增加缺血腦組織的灌注。
(四)血管痙攣 在蛛網(wǎng)膜下腔出血時，血小板及血細(xì)胞釋放出一些血管活化物質(zhì)，如5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素F和E等均可引起腦血管痙攣，從而加重臨床癥狀，但由于動靜脈畸形破裂多發(fā)生在引流靜脈系統(tǒng)，血管壓力不高，出血量不大，加上腦血管自動調(diào)節(jié)功能的喪失，腦血管痙攣常較輕，甚至不發(fā)生。由于上述四種發(fā)病機(jī)制交叉存在，故臨床上出現(xiàn)下列癥狀：一旦供血動脈壓下降，腦動靜脈畸形區(qū)動脈壓即降低，同時動脈血由于“盜血”現(xiàn)象大量流入靜脈，引流靜脈壓升高，最終導(dǎo)致腦動靜脈畸形區(qū)周圍腦組織灌注不足，造成神經(jīng)功能障礙、癲癎和精神癥狀等。長期的低灌注狀態(tài)使周圍腦組織內(nèi)血管自動調(diào)節(jié)功能處于癱瘓狀態(tài)或使其閾值上限很低，一旦灌注壓升高即易產(chǎn)生腦過度灌注現(xiàn)象。局部腦靜脈壓升高，使病變周圍腦組織的靜脈回流受阻，靜脈淤血，這就造成腦動靜脈畸形手術(shù)后易發(fā)生腦水腫和出血，以致術(shù)后死亡和傷殘。直徑大于6cm 的腦動靜脈畸形術(shù)后有12%~21%的機(jī)會發(fā)生腦過度灌注現(xiàn)象，術(shù)后死亡和傷殘率高達(dá)54%。發(fā)生自發(fā)性腦出血的發(fā)生機(jī)制與動靜脈畸形的血管壁的病理改變和血流動力學(xué)有關(guān)。出血型動靜脈畸形的血管壁內(nèi)彈力板斷裂變薄，內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落。Miyasaka提出動靜脈畸形的出血與引流靜脈的病理改變有著直接的關(guān)系。引流靜脈越多，引流阻力減小，灌注壓越低，血管破裂的機(jī)會減少;引流靜脈數(shù)目少或引流靜脈狹窄、閉塞則易發(fā)生出血。另外，出血的發(fā)生率和出血程度與病灶的大小及部位也有關(guān)。動靜脈畸形病灶越小，位置越深，越易發(fā)生出血，但這些病灶甚少表現(xiàn)為其他癥狀。血管團(tuán)小和引流不暢，可造成動靜脈畸形內(nèi)壓力增高和湍流形成#從而引起血管壁的損傷和破裂。接近腦循環(huán)或腦室邊緣的動靜脈畸形較位于腦底動脈環(huán)遠(yuǎn)端的動靜脈畸形更易發(fā)生自發(fā)性出血。較大的動靜脈畸形發(fā)生自發(fā)性腦出血時其癥狀不如較小者嚴(yán)重，這主要是因?yàn)檩^大的動靜脈畸形引起的分流效應(yīng)較大，而且出血部位的血管內(nèi)壓力較低。動靜脈畸形伴發(fā)動脈瘤的發(fā)生率為 2.7%~8.7%。這種動脈瘤的發(fā)生可能與血管壁的先天性缺陷有關(guān)。癲癎的發(fā)生在某種程度上與病變部位有關(guān)。如顳葉的動靜脈畸形更易發(fā)生精神運(yùn)動性發(fā)作，而頂葉的病灶則易引起局灶性癲癎發(fā)作。另外，動靜脈畸形可引起病灶周圍的腦組織缺血，既而損害腦皮質(zhì)功能而發(fā)生癲癎。腦動靜脈畸形患者的頭痛類似于典型偏頭痛的癥狀，其發(fā)生可能與動靜脈畸形的供血動脈擴(kuò)張有關(guān)。另外，擴(kuò)張的引流靜脈牽拉到鄰近的硬腦膜時，尤其是累及到天幕時也可能參與了頭痛的發(fā)生。突然發(fā)生的頭痛多與動靜脈畸形引起的自發(fā)性腦出血有關(guān)。反復(fù)發(fā)生的腦出血、動靜脈畸形病灶的擴(kuò)大或由于“盜血”作用而發(fā)生病灶周圍的正常腦組織持續(xù)缺血?？赡茉斐砂d!及神經(jīng)功能障礙進(jìn)行性加重。擴(kuò)張的血管偶爾會影響到顱神經(jīng)，其中最常見的是損害三叉神經(jīng)。當(dāng)頸內(nèi)動脈擴(kuò)張時可壓迫視交叉和視神經(jīng)，導(dǎo)致視野的喪失。其他顱神經(jīng)也可單獨(dú)受損或幾條顱神經(jīng)同時受損。在極少數(shù)情況下，由于引流靜脈和硬膜竇壓力的增加，
引起腦積水，從而導(dǎo)致慢性顱內(nèi)壓增高，產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀，尤其是深靜脈系統(tǒng)的球狀擴(kuò)張。中腦等區(qū)的動靜脈畸形可壓迫導(dǎo)水管，患者反復(fù)發(fā)生少的蛛網(wǎng)或腦出血也可引起蛛網(wǎng)膜下腔通路遠(yuǎn)端和蛛網(wǎng)膜顆粒的阻塞，也可導(dǎo)致交通性腦積水。在個別病例中，硬膜竇靜脈壓的增高可能也參與了交通性腦積水的形成。巨大腦動脈靜畸形可造成心力衰竭。
以上是給大家介紹的一些健康信息，希望可以幫助到大家，要是還有哪些不明白的地方，就請咨詢我們的在線專家，我們的專家會為您做詳細(xì)的介紹，最后祝愿大家身體健康，工作愉快。