健康與我們每個人都息息相關(guān)，是我們生活中不可缺少的一個重要組成部分，也是全世界都在關(guān)注的重大課題之一，關(guān)愛健康是生命中一個永恒不變的話題。
相關(guān)介紹：
(一)發(fā)病原因
腦動靜脈畸形是一種先天性疾患，是胚胎發(fā)育過程中腦血管發(fā)生變異而形成的。一般認為，在胚胎第 45～60d時發(fā)生。胚胎第4周，腦原始血管網(wǎng)開始形成，原腦中出現(xiàn)原始的血液循環(huán)。以后原始血管再分化出動脈、靜脈和毛細血管。在胚胎早期，原始的動脈及靜脈是相互交通的，以后由于局部毛細血管發(fā)育異常，動脈及靜脈仍然以直接溝通的形式遺留下來。由于沒有正常毛細血管的阻力，血液直接由動脈流入靜脈，使靜脈因壓力增大而擴張，動脈因供血多，也逐漸增粗，加上側(cè)枝血管形成及擴大，形成迂曲、纏結(jié)、粗細不等的畸形血管團，血管壁薄弱處擴大成囊狀，其內(nèi)部腦動脈與靜脈之間無毛細血管而直接溝通形成數(shù)量不等的瘺道。血液由供血動脈流入畸形血管團，通過瘺道直入靜脈，再匯聚到1至數(shù)根引流靜脈后離開血管團，流向靜脈竇。由于缺乏毛細血管結(jié)構(gòu)，因而產(chǎn)生一系列腦血流動力學(xué)的改變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀和體征。
(二)發(fā)病機制
AVM常以顱內(nèi)出血和腦盜血引起的癥狀起病。發(fā)病的根本原因是AVM病灶中動靜脈之間缺乏毛細血管結(jié)構(gòu)，動脈血直接流入靜脈，血流阻力驟然減少，導(dǎo)致局部腦動脈壓下降、腦靜脈壓增高，由此產(chǎn)生一系列血流動力學(xué)的紊亂和病理生理過程。
1.出血
多種因素可引起顱內(nèi)出血：
(1)大流量的血液使管壁結(jié)構(gòu)異常的動脈擴張扭曲，血管壁進一步受損破壞，一旦不能承受血流壓力時局部破裂出血。
(2)AVM伴發(fā)的動脈瘤破裂出血，伴有動脈瘤的病灶出血率達90%～100%.
(3)大量血流沖擊畸形血管團的引流靜脈，管壁較薄的靜脈局部擴張呈囊狀或瘤狀，容易破裂出血。
(4)由于大量血液通過AVM內(nèi)的動靜脈瘺管，由動脈迅速注入靜脈，局部腦動脈壓下降，致使病灶周圍腦組織得不到正常的灌注，動脈血流向AVM區(qū)，出現(xiàn)“腦盜血”現(xiàn)象。長期的缺血，周圍區(qū)域的小動脈處于擴張狀態(tài)，管壁結(jié)構(gòu)隨之發(fā)生改變。在某些情況下，如全身血壓急驟上升時，這種擴張血管亦有破裂出血的可能。
AVM的大小與出血的危險有一定相關(guān)性。一般認為，小型AVM(最大徑6cm)切除后極易發(fā)生。文獻報道，中大型AVM術(shù)后，腦過度灌注現(xiàn)象發(fā)生率為1%～3%，巨大型AVM為12%～21%，其致殘率和死亡率高達54%.這種現(xiàn)象在AVM的血管內(nèi)介入治療中亦可發(fā)生，是AVM處理過程中可能發(fā)生的最嚴重的危險。
AI-Rodhan(1993)對AVM術(shù)后出現(xiàn)腦水腫和殘腔出血提出另一種解釋，認為是由于AVM切除后引流靜脈的殘端狹窄、血栓形成或栓塞、周圍腦組織的靜脈回流障礙加重所致。因此命名為靜脈閉塞性充血
2.顱內(nèi)壓增高
AVM本身沒有占位效應(yīng)，但不少病人表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高征。一方面，AVM中動脈血直接進入靜脈，導(dǎo)致腦靜脈壓增高，阻礙周圍腦組織的靜脈回流而使腦組織長期淤血和水腫，顱內(nèi)壓增高;另一方面，AVM病人常伴有腦積水，出現(xiàn)腦積水的原因可以是引流腦深部病灶的深靜脈，擴大成球狀的靜脈瘤或腦室內(nèi)出血堵塞腦脊液循環(huán)通路，也可以是腦靜脈高壓影響腦脊液的吸收或出血導(dǎo)致部分蛛網(wǎng)膜下腔的閉塞或蛛網(wǎng)膜顆粒的堵塞使腦脊液吸收減少，均可引起阻塞性或交通性腦積水;再一方面，出血引起的腦內(nèi)血腫及血腫周圍的腦水腫也是顱內(nèi)壓增高的重要原因。
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