多囊卵巢是以慢性無排卵、閉經或月經稀發(fā)、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大為臨床特征的綜合癥候群。多囊卵巢是多內分泌軸功能紊亂所引起的疾病的終期卵巢病理改變,其最初的神經內分泌變化,是GnRH-GnH釋放頻率和脈沖振幅增加,LH/FSH比值增高。
多囊卵巢綜合癥的病因和發(fā)病機制至今尚未定論,一些研究認為與以下幾個方面有關
(一)下丘腦垂體功能障礙
PCOS患者LH值高,FSH值正?;蚱?,故LH/FSH之比大于3,LH對合成的促黃體生成激素釋放激素(LH-RH)的反應增加,故認為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發(fā)病因素,從而導致卵巢合成甾體激素的異常,造成慢性無排卵。LH水平升高不僅脈沖幅度增大,而且頻率也增加,這可能是由于外周雄激素過多,被芳香化酶轉化成過多的雄激素持續(xù)干擾下丘腦-垂體的功能。
(二)腎上腺皮質機能異常
部分PCOS患者腎上腺分泌的雄激素升高,此可能是腎上腺皮質P450c17酶的復合物調節(jié)失常使甾體激素在生物合成途中從17羥孕酮至雌酮缺乏酶的阻斷。腎上腺機能異??梢杂绊懴虑鹉X垂體-卵巢軸的關系異常與分泌異常。
(三)胰島素抵抗
(insulinresistance)與高胰島素血癥目前認為胰島素抵抗與高胰島素血癥是PCOS常見的表現。PCOS婦女胰島素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內環(huán)境穩(wěn)定。伴有高雄激素血癥的PCOS患者無論肥胖與否,即使月經周期正常,均伴有明顯的胰島素抵抗。也有學者認為高濃度的胰島素可與胰島素樣生長因子I(IGF-I)受體結合,PCOS患者卵巢間質組織上IGF-I受體數目比正常者高,在胰島素抵抗狀態(tài)下,胰島素對卵巢的作用可能通過IGF-I受體而發(fā)揮作用。胰島素和黃體激素具有協(xié)同作用,前者可刺激顆粒細胞使之分泌孕酮,使顆粒細胞黃體化,誘導顆粒細胞的LH受體,同時改變腎上腺皮質對ACTH的敏感性。
(四)卵巢局部自分泌旁分泌調控機制異常
目前多數學者推斷PCOS患者卵泡內存在某些物質,如表皮生長因子(EGF)、轉化生長因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等,抑制了顆粒細胞對FSH的敏感性,提高了自身FSH閾值,從而阻礙了優(yōu)勢卵泡的選擇和進一步發(fā)育。即卵巢局部自分泌旁分泌調控機制異常,使優(yōu)勢卵泡選擇受阻是PCOS的發(fā)病原因。
(五)遺傳因素
有人認為PCOS是遺傳性疾病,可能是伴性顯性遺傳方式。大多數患者具有正常的46,XX核型。染色體異常者表現為X染色體長臂缺失和X染色體數目及結構異常的嵌合體。
(六)高泌乳素
約20%~30%的PCOS患者伴高泌乳素血癥。有人認為PRL能刺激腎上腺皮質細胞分泌雄激素,因為腎上腺皮質細胞膜上有PRL受體。
溫馨提示
中醫(yī)與西醫(yī)對多囊卵巢綜合征的理解不同,中醫(yī)觀點更傾向與機體臟腑、器官的機能有關。中醫(yī)認為,多囊卵巢綜合征的發(fā)病機理與原因與腎虛、痰凝、血瘀、肝郁、陰虛有關。腎虛可導致沖脈失養(yǎng),以致月經后期,甚至閉經或不孕;痰凝或血瘀,可導致胞脈受阻,沖脈不通,故月經不調、不孕;肝郁化火或陰虛內熱,熱傷沖脈,沖脈失調則發(fā)生月經不調或不孕。