本病是水痘--帶狀皰疹病毒(VZV)所引起的。目前認(rèn)為帶狀皰疹和水痘系同一病引起的不同臨床表現(xiàn)。初次感染VZV后，臨床上表現(xiàn)為水痘(兒童多見)或呈隱性感染，此后病毒侵入感覺末端，再經(jīng)過移動并持久地潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元中。免疫功能低下時，如某些傳染病、惡性腫瘤、全身紅斑狼瘡、外傷、放射治療、使用某些藥物(如砷劑、免疫抑制劑等)，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)障礙時，均可導(dǎo)致病毒的再活動，激發(fā)本病。應(yīng)與單純皰疹、皰疹性濕疹鑒別。
棘層松解：
由于表皮細(xì)胞間橋(橋粒及張力細(xì)絲等)的變性，細(xì)胞間失去了緊密的聯(lián)系而成松解狀態(tài)，因此形成表皮內(nèi)的裂隙、水瘡或大抱。導(dǎo)致棘層松解的原因有自身免疫因素，如天皰疹。遺傳因素引起的棘層松解見于慢性家族性良性天癌瘡、毛囊角化病。
基底細(xì)胞液化：
基地細(xì)胞液化指表皮基底細(xì)胞發(fā)生空泡化或破碎，重者基底細(xì)胞層消失，棘細(xì)胞直接與真皮接觸，免疫、遺傳及藥物過敏常是導(dǎo)致基底細(xì)胞液化的原因，見于遺傳性大癌性表皮松解癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎等。基底膜病變原因為自身免疫及遺傳，由于基底膜病變引起的水痢疾病有大癌性類天皰疹、妊娠皰疹、皰疹樣皮炎等。
氣球變性及網(wǎng)狀變性：
由于細(xì)胞內(nèi)水腫，表皮細(xì)胞體積增大，形成氣球狀，細(xì)胞膨脹破裂、鄰近殘留的胞膜聯(lián)成多數(shù)網(wǎng)狀中隔，最后形成多房性水瘡，多見于病毒感染性皮膚病。
海綿水腫：
由于細(xì)胞間液體增加使細(xì)胞間隙增寬而形成水瘡，見于濕疹，接觸性皮炎、汗皰疹等。
血管炎：
多屬免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng)所致，由于組織發(fā)生炎癥壞死而形成水瘡如變應(yīng)性血管炎。白塞病、急性發(fā)熱性嗜中性皮病等。
表皮顆粒狀變性：
又稱表皮松解性角化過度，見于魚鱗病。
表皮壞死剝脫：
由于藥物及金黃色葡萄球菌感染使表皮壞死松解，表皮剝脫，見于大皰性表皮松解性藥疹及金黃色葡萄球菌性燙傷樣綜合征。
帶狀皰疹與水痘是由同一種病毒(水痘-帶狀皰疹病毒)引起的，但是臨床表現(xiàn)卻不一樣，這是為什么?我們知道水痘是一種傳染病，那么帶狀皰疹是不是也會傳染呢?表面上看，這兩種病沒有什么關(guān)聯(lián)。水痘好發(fā)于3～9歲兒童，無神經(jīng)痛;帶狀皰疹多見于40歲以上的成年人，疼痛劇烈。二者的皮疹形態(tài)及分布特點也不相同。然而這是同一種病毒感染人體后先后引起的兩種致病過程。帶狀皰疹的發(fā)生不是由體外的病毒引起，而只能是由潛伏在體內(nèi)的病毒復(fù)發(fā)所致。