1耳聾病因編輯本段
耳聾病因
耳聾臨床上分為以外耳和中耳病變引起的傳導(dǎo)性聾;以內(nèi)耳和聽神經(jīng)病變引起的神經(jīng)性聾;外中耳病變和中耳聽神經(jīng)共同病變引起的混合性聾。造成耳聾的原因很多，遺傳、產(chǎn)傷、感染、藥物應(yīng)用不當(dāng)、免疫性疾病、生理機(jī)能退化、某些化學(xué)物質(zhì)中毒等都能導(dǎo)致耳聾。傳導(dǎo)性聾的病因常由于內(nèi)耳聽神經(jīng)發(fā)育不全所致，或妊娠期受病毒感染或服用耳毒性藥物引起，或分娩時受傷等。
1.先天性：常見的有先天性畸形，包括外耳、中耳的畸形，例如先天性外耳道閉鎖或鼓膜、聽骨、蝸窗、前庭窗發(fā)育不全等。
2.后天性：外耳道發(fā)生阻塞，如耵聹栓塞、骨疣、異物、腫瘤、炎癥等。中耳化膿或非化膿性炎癥使中耳傳音機(jī)構(gòu)障礙，或耳部外傷使聽骨鏈?zhǔn)軗p，中耳良性、惡性腫瘤或耳硬化癥等。
感音神經(jīng)性聾的病因
先天性感音神經(jīng)性聾
常由于內(nèi)耳聽神經(jīng)發(fā)育不全所致，或妊娠期受病毒感染或服用耳毒性藥物引起，或分娩時受傷等。
先天性內(nèi)耳畸形導(dǎo)致的耳聾為感音神經(jīng)性耳聾。Jackler在1987年根據(jù)內(nèi)耳X線體層攝影和胚胎發(fā)生學(xué)將內(nèi)耳畸形分為5類。迷路缺失：即Michel畸形，無耳蝸及前庭;共同腔畸形：耳蝸與前庭融合為單腔，無內(nèi)部結(jié)構(gòu)分化;耳蝸未發(fā)育：耳蝸缺失，前庭常伴畸形，也可正常;耳蝸發(fā)育不全：耳蝸短小;不完全分隔型：即Mondini畸形，鼓階間隔發(fā)育不全。此外大前庭導(dǎo)水管綜合癥也是常見的導(dǎo)致感音神經(jīng)性耳聾的先天性內(nèi)耳畸形。
感音神經(jīng)性耳聾中的先天性耳聾還可以包括非遺傳性和遺傳性。妊娠期受病毒感染、服用耳毒性藥物引起或分娩時受傷導(dǎo)致的耳聾為非遺傳性耳聾。非遺傳性包括孕期應(yīng)用耳毒性藥物、孕期病毒感染、梅毒、細(xì)菌感染，新生兒缺氧、產(chǎn)傷、新生兒高膽紅素血癥;此外非遺傳性還包括噪聲接觸、分娩時頭部外傷、放射線照射等。遺傳性耳聾為遺傳基因發(fā)生改變而引起的，非遺傳性和遺傳性耳聾二者的發(fā)病率各占50%，70% 的遺傳性耳聾患者除耳聾外不伴有其他癥狀，這類耳聾為非綜合征性耳聾。遺傳性耳聾包括常染色體陰性、常染色體顯性、X-連鎖、Y-連鎖、線粒體(母系)遺傳等。
目前，已知有很多基因都與非綜合征性耳聾有關(guān)，其中的一個或幾個基因存在突變，或一個基因中的不同位點存在突變，都會引起耳聾。但在不同種族，甚至同一種族不同地區(qū)的人群中，耳聾基因及其突變位點不盡相同。我國的相關(guān)研究顯示GJB2、 SLC26A4、線粒體基因(A1555G和C1494T突變)是導(dǎo)致中國大部分遺傳性耳聾發(fā)生的三個最為常見的基因，對這少數(shù)幾個基因進(jìn)行遺傳學(xué)檢測可以明確耳聾人群中40%的遺傳學(xué)病因，結(jié)合家族史分析和查體可以診斷95%以上的遺傳性耳聾。耳聾基因的篩查和檢測為先天性感音神經(jīng)性耳聾的預(yù)防，減少其發(fā)病率提供了可能性。[1-4]
后天性感音神經(jīng)性聾
(1)傳染病源性聾：各種急性傳染病、細(xì)菌性或病毒性感染，如流行性乙型腦炎、流行性腮腺炎、化膿性腦膜炎、麻疹、猩紅熱、流行性感冒、耳帶狀皰疹、傷寒等均可損傷內(nèi)耳而引起輕重不同的感音神經(jīng)性聾。
(2)藥物中毒性聾：多見于氨基糖甙類抗生素，如慶大霉素、卡那霉素、多粘菌素、雙氫鏈霉素、新霉素等，其他藥物如奎寧、水楊酸、順氯氨鉑等都可導(dǎo)致感音神經(jīng)性聾，耳藥物中毒與機(jī)體的易感性有密切關(guān)系。藥物中毒性聾為雙側(cè)性，多伴有耳鳴，前庭功能也可損害。中耳長期滴用此類藥物亦可通過蝸窗膜滲入內(nèi)耳，應(yīng)予注意。
(3)老年性聾：多因血管硬化、骨質(zhì)增生，使供血不足，發(fā)生退行病變，導(dǎo)致聽力減退。
(4)外傷性聾：顱腦外傷及顳骨骨折損傷內(nèi)耳結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致內(nèi)耳出血，或因強(qiáng)烈震蕩引起內(nèi)耳損傷，均可導(dǎo)致感音神經(jīng)性聾，有時伴耳鳴、眩暈。輕者可以恢復(fù)。耳部手術(shù)誤傷內(nèi)耳結(jié)構(gòu)也可導(dǎo)致耳聾。
(5)突發(fā)性聾：是一種突然發(fā)生而原因不明的感音神經(jīng)性聾。目前多認(rèn)為急性內(nèi)耳微循環(huán)障礙和病毒感染是引起本病的常見原因。
(6)爆震性聾：系由于突然發(fā)生的強(qiáng)大壓力波和強(qiáng)脈沖噪聲引起的聽器急性損傷。鼓膜和耳蝸是聽器最易受損傷的部位。當(dāng)人員暴露于90dB(A)以上噪聲，即可發(fā)生耳蝸損傷，若強(qiáng)度超過120dB以上，則可引起永久性聾。
(7)噪聲性聾：是由于長期遭受85dB(A)以上噪聲刺激所引起的一種緩慢進(jìn)行的感音神經(jīng)性聾。主要表現(xiàn)為耳鳴、耳聾，純音測聽表現(xiàn)為4000Hz谷形切跡或高頻衰減型。
(8)聽神經(jīng)?。郝犐窠?jīng)病是一種臨床表現(xiàn)較為特殊的疾病，主要的聽力學(xué)特征包括聽性腦干反應(yīng)缺失或嚴(yán)重異常，耳聲發(fā)射正常，鐙骨肌反射消失或閾值升高，純音聽力圖多以低頻聽閾損失為主?；颊叩闹饕髟V是言語分辨率差而無法與人正常交流。聽神經(jīng)病與一般的感音神經(jīng)性聾的顯著差異，正引起越來越多的關(guān)注。但是對于此病的病因、發(fā)病機(jī)制及疾病的轉(zhuǎn)歸仍不明確。國內(nèi)外許多學(xué)者根據(jù)其主要病損部位提出了不同命名，如“中樞性低頻聽力減退”、“聽覺同步不良”、“Ⅰ型傳入神經(jīng)元病”等，而Starr等則將主訴聽力下降、言語識別率差、純音測聽以低頻為主的、輕到中度的感音神經(jīng)性聾、言語識別能力與純音聽力不成比例地嚴(yán)重下降、聽性腦干反應(yīng)(ABR)缺失或閾值明顯高于純音聽閾、耳聲發(fā)射(OAE)正常、影像學(xué)檢查無異常的一組癥候群命名為聽神經(jīng)病，目前多為臨床醫(yī)師所采用。
(9)自身免疫性感音神經(jīng)性聾
自身免疫性感音神經(jīng)性聾是由于自身免疫障礙致使內(nèi)耳組織受損而引起的感音神經(jīng)性的聽力損失，這種聽力損失可是進(jìn)行性和波動性，可累及單耳或雙耳，如為雙耳其聽力損失大多不對稱。臨床上自身免疫性感音神經(jīng)性聾病人聽力圖可有多種，如低頻型、高頻型、平坦型及鐘型等，但是以低頻型為最多。可能與內(nèi)耳的這種免疫反應(yīng)性損傷最先于蝸尖、耳蝸中部開始有關(guān)系，表現(xiàn)典型蝸性聾特征，這也是臨床聽力學(xué)一特點。
(10)梅尼埃病(Ménière disease)
梅尼埃病是一種原因不明的以膜迷路積水為主要病理特征的內(nèi)耳病。其病程多變，發(fā)作性眩暈、波動性耳聾和耳鳴為其主要癥狀。文獻(xiàn)報道梅尼埃病發(fā)病率差異較大，約為7.5/10 萬～157/10萬。多發(fā)于青壯年，發(fā)病高峰為40～60歲。男女發(fā)病率約1～1.3：1。一般單耳發(fā)病，隨著病程延長可出現(xiàn)雙耳受累。1861年法國學(xué)者M(jìn)énière通過尸體解剖首先發(fā)現(xiàn)迷路疾病可導(dǎo)致眩暈、耳鳴和聽力減退，但Ménière報道的病例實際上是死于白血病內(nèi)耳出血，而非現(xiàn)在所稱的膜迷路積水。梅尼埃病的病因不明，可能與先天性內(nèi)耳異常、植物神經(jīng)功能紊亂、病毒感染、變應(yīng)性、內(nèi)分泌紊亂、鹽和水代謝失調(diào)等有關(guān)。目前普遍認(rèn)為內(nèi)淋巴回流受阻或吸收障礙是主要的致病原因，如內(nèi)淋巴管狹窄或堵塞;植物神經(jīng)功能紊亂可致內(nèi)耳小血管痙攣，導(dǎo)致迷路微循環(huán)障礙，組織缺氧，內(nèi)淋巴生化特性改變，滲透壓增加而引起膜迷路積水。本病的病理變化為膜迷路積水，主要累及蝸管及球囊。壓迫刺激耳蝸產(chǎn)生耳鳴、耳聾等耳蝸癥狀，壓迫刺激前庭終末器而產(chǎn)生眩暈等前庭癥狀。
典型癥狀是發(fā)作性眩暈、波動性耳聾、耳鳴及耳悶脹感。
眩暈(vertigo)：特點是突然發(fā)作，劇烈眩暈，呈旋轉(zhuǎn)性，即感到自身或周圍物體旋轉(zhuǎn)，頭稍動即覺眩暈加重。同時伴有惡心、嘔吐、面色蒼白等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀。數(shù)小時或數(shù)天后眩暈減輕而漸消失。間歇期可數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年，一般在間歇期內(nèi)癥狀完全消失。
耳鳴(tinnitus)：絕大多數(shù)病例在眩暈前已有耳鳴，但往往未被注意。耳鳴多為低頻音，輕重不一。一般在眩暈發(fā)作時耳鳴加劇。
耳聾(deafness)：早期常不自覺，一般在發(fā)作期可感聽力減退，多為一側(cè)性。病人雖有耳聾但對高頻音又覺刺耳，甚至聽到巨大聲音即感十分刺耳，此現(xiàn)象稱重振。在間歇期內(nèi)聽力常恢復(fù)，但當(dāng)再次發(fā)作聽力又下降，即出現(xiàn)一種特有的聽力波動現(xiàn)象。晚期，聽力可呈感音神經(jīng)性聾。
其他：眩暈發(fā)作時或有患側(cè)耳脹滿感或頭部沉重、壓迫感。
混合性聾(mixed deafness)的病因
傳音和感音結(jié)構(gòu)同時有病變存在。如長期慢性化膿性中耳炎、耳硬化癥晚期等。
中樞性聾(central deafness)的病因
中樞性耳聾的病變位于腦干與大腦，累及蝸神經(jīng)核及其中樞傳導(dǎo)通路、聽覺皮質(zhì)中樞時導(dǎo)致中樞性耳聾。主要可以分為以下兩種：(1)腦干性中樞性耳聾：累及耳蝸神經(jīng)核產(chǎn)生一側(cè)性的耳聾，程度輕;如果累及一側(cè)耳蝸神經(jīng)核與對側(cè)的交叉纖維則產(chǎn)生雙側(cè)性耳聾，以部分性感音性耳聾多見，常見于腦橋、延髓病變。(2) 皮質(zhì)性耳聾：皮質(zhì)性耳聾對于聲音的辨距、性質(zhì)難以辨別，有時雖然一般聽覺不受損害但對于語言的審美能力降低。由于一側(cè)耳蝸神經(jīng)核纖維投射到雙側(cè)的聽覺皮質(zhì)，一側(cè)聽覺皮質(zhì)受損或傳導(dǎo)通路的一側(cè)受損產(chǎn)生一側(cè)或雙側(cè)聽力減退。
2耳聾診斷編輯本段
耳聾診斷
應(yīng)仔細(xì)詢問病史;檢查外耳道及鼓膜;進(jìn)行音叉檢查及純音聽閾測聽，以查明耳聾的性質(zhì)及程度。對兒童及不合作的成人，還可進(jìn)行主觀行為測聽和客觀測聽，如聲阻抗測聽、聽性腦干反應(yīng)測聽及耳蝸電圖等。
音叉檢查：(tuning-fork test)是鑒別耳聾性質(zhì)最常用的方法。常用C調(diào)倍頻程五支一組音叉，其振動頻率分別為128、256、512、1024和2048Hz。檢查時注意：a)應(yīng)擊動音叉臂的上1/3處;b)敲擊力量應(yīng)一致，不可用力過猛或敲擊臺桌硬物，以免產(chǎn)生泛音;c)檢查氣導(dǎo)時應(yīng)把振動的音叉上1/3的雙臂平面與外耳道縱軸一致，并同外耳道口同高，距外耳道口約1cm左右;d)檢查骨導(dǎo)時則把柄底置于顱面;e)振動的音叉不可觸及周圍任何物體。常用的檢查方法如下：
1.林納試驗(Rinne test，RT):又稱氣骨導(dǎo)對比試驗，是比較同側(cè)氣導(dǎo)和骨導(dǎo)的一種檢查方法。取C256的音叉，振動后置于乳突鼓竇區(qū)測其骨導(dǎo)聽力，待聽不到聲音時記錄其時間，立即將音叉移置于外耳道口外側(cè)1cm外，測其氣導(dǎo)聽力。若仍能聽到聲音，則表示氣導(dǎo)比骨導(dǎo)時間長(AC>BC)，稱林納試驗陽性(RT“+” )。反之骨導(dǎo)比氣導(dǎo)時間長(BC>AC)，則稱林納試驗陰性(RT“-” )。
正常人氣導(dǎo)比骨導(dǎo)時間長1～2倍，為林納試驗陽性。傳導(dǎo)性聾因氣導(dǎo)障礙，則骨導(dǎo)比氣導(dǎo)長，為陰性。感音神經(jīng)性聾氣導(dǎo)及骨導(dǎo)時間均較正常短，且聽到聲音亦弱故為短陽性。氣導(dǎo)與骨導(dǎo)時間相等者(AC=BC，RT“±”)亦屬傳導(dǎo)性聾。
如為一側(cè)重度感音神經(jīng)性聾，氣導(dǎo)和骨導(dǎo)的聲音皆不能聽到，患者的骨導(dǎo)基本消失，但振動的聲波可通過顱骨傳導(dǎo)至對側(cè)健耳感音，以致骨導(dǎo)較氣導(dǎo)為長，稱為假陰性。
2.韋伯試驗(Weber test，WT):又稱骨導(dǎo)偏向試驗，系比較兩耳骨導(dǎo)聽力的強(qiáng)弱。取C256或C512振動的音叉柄底置于前額或頭頂正中，讓患者比較哪一側(cè)耳聽到的聲音較響，若兩耳聽力正?；騼啥犃p害性質(zhì)、程度相同，則感聲音在正中，是為骨導(dǎo)無偏向;由于氣導(dǎo)有抵消骨導(dǎo)作用，當(dāng)傳導(dǎo)性聾時患耳氣導(dǎo)有障礙，不能抵消骨導(dǎo)，以至患耳骨導(dǎo)要比健耳強(qiáng)，而出現(xiàn)聲音偏向患耳;感音神經(jīng)性聾時則因患耳感音器官有病變，故健耳聽到的聲音較強(qiáng)，而出現(xiàn)聲音偏向健耳。記錄時除文字說明外，可用“→或←”表示偏向側(cè)，用“=“表示無偏向。
3.施瓦巴赫試驗(Schwabach test，ST):又稱骨導(dǎo)對比試驗，為比較正常人與患者骨導(dǎo)的時間，將振動的C256音叉柄底交替置于患者和檢查者的乳突部鼓竇區(qū)加以比較，正常者兩者相等;若患者骨導(dǎo)時間較正常耳延長，為施瓦巴替試驗延長(ST“+” )，為傳導(dǎo)性聾;若較正常者短，則為骨導(dǎo)對比試驗縮短(ST“-” )，為感音神經(jīng)性聾。
對耳聾的診斷技術(shù)的發(fā)展出現(xiàn)了一門年輕的學(xué)科：臨床聽力學(xué)，它是第二次世界大戰(zhàn)后發(fā)展起來的一門年輕學(xué)科，在歐美國家及近些年來的我國臨床聽力學(xué)已經(jīng)發(fā)展成為一門獨立的、內(nèi)涵廣泛的應(yīng)用性學(xué)科，涉及多個學(xué)科。對于感音神經(jīng)性耳聾，重點在于預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)和治療。例如目前在我國開展的耳聾基因篩查與診斷、新生兒聽力篩查工作，極大地改善了感音神經(jīng)性耳聾的發(fā)病狀況。
新生兒聽力篩查的開展和普及極大地改善了耳聾，特別是感音神經(jīng)性耳聾的早期診斷，為耳聾患者的早期干預(yù)和治療提供了可能性。早在20世紀(jì)60年代，聽力學(xué)家就指出了早期確認(rèn)聽力損失的重要性，并提倡開展小兒聽力篩查工作。聽力損失的早期發(fā)現(xiàn)為早期診斷和康復(fù)奠定了基礎(chǔ)。伴隨著科技的進(jìn)步，1993年，美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)發(fā)表聲明，提出所有嬰兒在其出生后3個月內(nèi)都要進(jìn)行聽力篩查，即新生兒聽力普遍篩查(universal newborn hearing screening，UNHS)，并推薦將耳聲發(fā)射(otoacoustic emissions，OAE)和自動ABR(automated auditory brainstem response，AABR)作為篩查方法，這是新生兒聽力篩查由高危因素登記向普遍篩查模式轉(zhuǎn)變的一個重要里程碑。1995年，48屆WHO世界衛(wèi)生大會通過全球防聾決議，提倡制訂包括新生兒聽力檢測在內(nèi)的國家防聾計劃。1998年5月，歐洲聯(lián)盟在米蘭召開新生兒聽力篩查會議。此后，新生兒聽力篩查工作在歐美、日本等國得到廣泛開展。據(jù)有關(guān)統(tǒng)計資料表明，目前美國85%以上的州都有立法進(jìn)行新生兒聽力普遍篩查。目前我國大部分地區(qū)都實現(xiàn)了新生兒聽力篩查的普及。
主觀聽力檢測技術(shù)主要包括用于成人的純音聽閾測試和言語測試，用于兒童的小兒行為測試和兒童言語測試?？梢酝ㄟ^患者的主觀反應(yīng)測試聽覺敏感度以及對日常生活交流能力的評價?？陀^檢測技術(shù)主要包括聲導(dǎo)抗測試、聽性腦干反應(yīng)(auditory brainstem response, ABR)和耳聲發(fā)射(otoacoustic emissions，OAE)測試，40Hz事件相關(guān)電位等。聽覺穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位(auditory steady-state responses，ASSR)具有快速、無創(chuàng)、頻率特異性好、與行為聽閾相關(guān)性好、測試方法客觀，結(jié)果判定客觀的特點。在調(diào)制頻率>60 Hz時，不受醒覺狀態(tài)影響，是兒童特別是嬰幼兒理想的聽力損失定量診斷方法。
影像學(xué)的發(fā)展也有助于感音神經(jīng)性耳聾的診斷。近年有關(guān)聽覺與影像的研究熱點主要集中于功能成像技術(shù)，它所具有的反映生命體征活動的特點是有別于結(jié)構(gòu)成像的關(guān)鍵，主要包括功能磁共振成像技術(shù)和正電子發(fā)射斷層成像技術(shù)。功能磁共振成像( functional magnetic resonance imaging，fMRI)技術(shù)可以觀察清醒狀態(tài)下人腦的活動，能直觀反映事件相關(guān)(case-related)腦功能變化，具有較高的空間分辨率，無輻射損害，可用于成人和兒童的感音神經(jīng)性聾患者。近年，Silent fMRI技術(shù)已成為研究聽覺傳導(dǎo)通路功能的首選和主要手段，并期望為臨床診斷、治療及評估預(yù)后提供新的思路。正電子發(fā)射斷層成像技術(shù)(PET)可以更早期、準(zhǔn)確、定量、客觀地從基因、分子、整體水平探測人體功能情況及診斷疾病。
3耳聾治療編輯本段
耳聾治療
早期積極治療急、慢性化膿性中耳炎和分泌性中耳炎是防治傳導(dǎo)性聾的重要措施。鼓室成形術(shù)對提高傳導(dǎo)性聾的聽力有一定效果，全人工聽骨(TORP)和部分人工聽骨(PORP)的應(yīng)用，使傳導(dǎo)性聾鼓室成形術(shù)的聽力效果有了明顯的改善。隨著人工聽覺植入技術(shù)的發(fā)展，近些年來植入式聽覺裝置骨錨式助聽器(BAHA)和振動聲橋(VSB)的應(yīng)用為傳導(dǎo)性耳聾和混合性耳聾的治療開辟了新的治療選擇。
BAHA，即骨錨式助聽器(Bone Anchored Hearing Aid，BAHA)，是一種通過骨傳導(dǎo)治療耳聾的裝置，需要外科手術(shù)植入。1996年美國FDA批準(zhǔn)了BAHA用于治療傳導(dǎo)性耳聾和混合性耳聾，2002年美國FDA批準(zhǔn)了BAHA用于治療單側(cè)感音神經(jīng)性耳聾。BAHA用于幫助慢性中耳炎、先天性外耳道閉鎖及病變者、以及單側(cè)耳聾不能使用常規(guī)助聽器的患者。這一系統(tǒng)需要外科手術(shù)植入，通過骨導(dǎo)而不是中耳傳導(dǎo)聲音到內(nèi)耳。
4耳聾發(fā)病率編輯本段
耳聾發(fā)病率
耳聾是世界范圍內(nèi)的多發(fā)病。在我國，聽力殘疾占五大殘疾之首，成為嚴(yán)重危害我國人口健康及生活質(zhì)量的疾病。2000年一項全國調(diào)查資料顯示，我國現(xiàn)有聽力殘疾人口約2780萬，7歲以下的聽障兒童約70～80萬，每年新生聽力殘疾兒童2～3萬。國家非常重視耳聾的預(yù)防和康復(fù)，在全國范圍內(nèi)開展了新生兒聽力篩查工作,并將每年的3月3日定為全國“愛耳日”。
耳聾的病因復(fù)雜，有先天性和后天性因素，其中化膿性中耳炎是傳導(dǎo)性耳聾中最主要的致聾疾病。近年來，分泌性中耳炎成為兒童聽力減退的主要原因。感音神經(jīng)性耳聾中，噪聲性聾、老年性聾、突發(fā)性聾、藥物性聾、先天性聾等是常見疾病。
5耳聾分級編輯本段
耳聾分級
一般認(rèn)為語言頻率(0.5、1、2kHz)平均聽閾在26dB以上時稱之為聽力減退或聽力障礙?！ “碬HO (1980年)耳聾分級標(biāo)準(zhǔn)，按照平均語言頻率純音聽閾，將耳聾分為5級：
輕度聾
近距離聽一般談話無困難，聽閾在26～40dB。
中度聾
近距離聽話感到困難，聽閾41～55dB。
中重度聾
近距離聽大聲語言困難，聽閾56～70dB。
重度聾
在耳邊大聲呼喊方能聽到，聽閾71～91dB。
全聾
聽不到耳邊大聲呼喊的聲音，純音測聽聽閾超過91dB。
6耳聾分類編輯本段
耳聾分類
按照病變性質(zhì)
分為功能性聾和器質(zhì)性聾。
按照病變部位
按病變部位及性質(zhì)可分為四類： (一)傳導(dǎo)性聾(conductive deafness)：外耳、中耳傳音結(jié)構(gòu)發(fā)生病變，聲波傳入內(nèi)耳發(fā)生障礙?！ ?二)感音神經(jīng)性聾(sensorineural deafness)：指耳蝸螺旋器病變不能將音波變?yōu)樯窠?jīng)興奮或神經(jīng)及其中樞途徑發(fā)生障礙不能將神經(jīng)興奮傳入;或大腦皮質(zhì)中樞病變不能分辯語言，統(tǒng)稱感音神經(jīng)性聾。病變發(fā)生在耳蝸部位者，稱為感音性聾，或蝸性聾。病變發(fā)生在耳蝸之后的部位，成為神經(jīng)性聾，或蝸后聾?！ ?三)混合性聾(mixed deafness)：傳音和感音結(jié)構(gòu)同時發(fā)生病變引起的聽覺障礙者。如長期慢性化膿性中耳炎、耳硬化癥晚期等?！ ?四)中樞性聾(central deafness)中樞性耳聾的病變位于腦干與大腦，累及蝸神經(jīng)核及其中樞傳導(dǎo)通路、聽覺皮質(zhì)中樞時導(dǎo)致中樞性耳聾。