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兒童糖尿病的發(fā)病機制是什么

  健康是我們每時每刻都在關(guān)注的話題之一,擁有一個健康的身體就等于擁有了一半的財富,所以了解一些健康知識,可以幫助我們更好的預防疾病的侵擾,很好的保護自己和自己身邊所關(guān)心的人。也可以盡快的走出自己對一些健康誤區(qū),及早的得到正確的治療和護理,下面就讓我們一起來了解一下吧。

  小兒糖尿病的發(fā)病機制非常復雜,一般認為

  1.遺傳易感

  遺傳是小兒得糖尿病的重要原因。有人統(tǒng)計,雙親中有一人患糖尿病,子代的發(fā)病率為3%~7%;雙親均為糖尿病者,子代發(fā)病率可達30%~50%。此外,環(huán)境因素、免疫因素被公認為與糖尿病發(fā)病密切相關(guān)

  1型糖尿病的發(fā)病與HLA-Ⅱ類抗原DR3、DR4有關(guān),單卵雙胎先后發(fā)生糖尿病的一致性為35%~50%,如同時有HIA-DR3/DR4者發(fā)生糖尿病一致性為70%。

  近年研究表明,發(fā)現(xiàn)HIA-DQA鏈第52位精氨酸、DQB鏈第57位非門冬氨酸等位基因為1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA鏈第52位非精氨酸,DQB鏈第57位門冬氨酸等為糖尿病保護基因發(fā)生。

  因此HLA-Ⅱ類分子DR-DQA1-DQB1的結(jié)構(gòu)是影響1型糖尿病的易感性和保護性的主要因素。

  1型糖尿病為一種在遺傳基礎(chǔ)上由環(huán)境因素激發(fā)自身免疫性疾病。病因?qū)W的研究經(jīng)過近些年雖然有許多進展,特別在遺傳基因和免疫功能方面已有很多的發(fā)現(xiàn),但是仍存在一些問題還未能闡明β細胞破壞的機制。

  兒童時期的糖尿病絕大多數(shù)是由于自身免疫引起的1型糖尿病。其他類型的糖尿病(如MODY)在我國起病于15歲以下兒童者報告少見。

  由于我國兒童發(fā)生肥胖癥的明顯增多,于15歲以前發(fā)生2型糖尿病和IGT的病人近年來時能見到,其中亦有糖尿病家族病史的,是否為MODY尚待研究。其他的有糖尿病的綜合征如Wolfram綜合征國內(nèi)亦有報道。

  2.病理生理

  胰島素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用減少,同時一些反調(diào)節(jié)激素如胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長激素分泌增加,促使肝糖原分解和糖原異生增加、脂肪分解和蛋白質(zhì)分解加速,最終導致血糖升高、血滲透壓增高。

  當血糖濃度超過腎閾值10mmol/L(180mg/dl)時,導致滲透性利尿,臨床出現(xiàn)多尿、多飲癥狀,糖尿產(chǎn)生,嚴重者可出現(xiàn)電解質(zhì)失衡和脫水。

  另外,脂肪分解加速,游離脂肪酸過多,最終酮體產(chǎn)生,形成酮癥酸中毒(ketoacidosis)。

  3.環(huán)境因素

  多年來不斷有報告胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病與多種病毒的感染有關(guān),如風疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染后發(fā)生胰島素依賴型糖尿病的報告。

  動物實驗亦不足夠的證據(jù)說明病毒感染,或化學毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細胞產(chǎn)生糖尿病。有遺傳敏感性的動物僅用喂養(yǎng)方法即可使發(fā)生糖尿病??傊h(huán)境因素可能包括病毒感染、環(huán)境中化學毒物、營養(yǎng)中的某些成分等都可能對帶有易感性基因者產(chǎn)生B細胞毒性作用,激發(fā)體內(nèi)免疫功能的變化,最后導致胰島素依賴型糖尿病的發(fā)生。

  環(huán)境因素極復雜在各地區(qū)各民族胰島素依賴型糖尿病發(fā)病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病率的差異上可能起著重要作用。

  另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使胰島素依賴型糖尿病胰島素依賴型糖尿病的代謝發(fā)生明顯惡化,應激可產(chǎn)生胰島素低抗和升高血糖,使某些有易感性的人發(fā)生酮癥酸中毒。

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