近年來，小兒糖尿病發(fā)病率逐年增高，糖尿病(DM)的病因及發(fā)病機制還未完全闡明，目前認(rèn)為是在遺傳易感基礎(chǔ)上及外界環(huán)境因素作用下引起的自身免疫反應(yīng)。因生活條件好、飲食質(zhì)量高、小兒肥胖癥、高血壓均可引起糖尿病。不可忽視的是小兒糖尿病以后逐年引起各種并發(fā)癥，而小兒一般以I型糖尿病為主，年齡一般在5～13歲。
兒童1型糖尿病發(fā)病的原因：一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是飲食方面，嬰兒出生后最好8個月以后才進行牛奶喂養(yǎng)，否則患糖尿病的概率會增大，食物對嬰幼兒糖尿病有一定影響。三是與基因有關(guān)，目前醫(yī)學(xué)界認(rèn)為新生兒糖尿病與遺傳基因有關(guān)，父母可能有遺傳基因，在自己身上并沒有體現(xiàn)，卻在孩子身上體現(xiàn)出來。”
綜合分析，兒童糖尿病發(fā)病的原因歸為如下幾類
1.自身免疫
(1)環(huán)境因素：
?、俨《靖腥荆篊oxsackie B組病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。
?、谂Ｈ榈鞍祝哼^早、過多的攝入牛乳制品，其中酪蛋白作為抗原，觸發(fā)糖尿病發(fā)生。牛乳中牛胰島素可引起破壞人β細胞功能的免疫反應(yīng)。
(2)自身抗原：有谷氨酸脫羧酶(GAD)、胰島素、胰島抗原、胰島細胞抗原，產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體如GAD抗體、胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)等。
2.1型糖尿病
胰島β細胞破壞，導(dǎo)致胰島素絕對缺乏，分2個亞型
(1)免疫介導(dǎo)性：有HLA-Ⅱ類易感性基因，自身免疫包括GAD65體，IA-ICA512(蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣抗體)，2A-2β/Phogrin抗體、IAA、ICA69及多株ICA抗體。亦可伴隨其他自身免疫病。兒童青少年多為此型，亦可發(fā)生于任何年齡。
(2)特發(fā)性：指某些特殊人種中的特殊糖尿病。如美國黑人和南亞印度人1型糖尿病始終無自身抗體。
3.2型糖尿病
以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，此類病人最多，在分類中的定義最不明確。本病也可能為異質(zhì)性的疾病。明確病因后則歸為特殊類型。
4.其他特殊類型糖尿病 有下面幾類
(1)β細胞功能的遺傳缺陷：①肝細胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝細胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝細胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝細胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦線粒體DNA突變：常見的為t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突變，以神經(jīng)性耳聾最多見。⑧其他。
(2)胰島素作用的遺傳缺陷：
①其共同特點：高血糖高胰島素血癥;糖尿病病情輕重不一，有明顯的胰島素抵抗。常伴有黑棘皮病。
?、诒拘陀址謳追N：A型胰島素抵抗;小精靈樣綜合征;Rabson-Mendenhall綜合征;脂肪萎縮性糖尿病(Seip-Lawrence)綜合征及其他。
(3)內(nèi)分泌疾病引起糖尿病。
(4)藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)產(chǎn)生糖尿?。何焱殡摺acoi(殺鼠藥)、二氮嗪、γ-干擾素、苯托英鈉;環(huán)孢素、芐噻嗪、β-腎上腺素能激動劑;還有噻嗪和襻類利尿劑及煙酸、抗結(jié)核藥和口服避孕藥。
(5)感染：先天性風(fēng)疹，巨細胞病毒感染及其他。
(6)免疫介導(dǎo)的罕見類型：僵人綜合征。
(7)胰島素受體抗體?。河址QB型胰島素抵抗。此種受體抗體阻斷胰島素與受體的結(jié)合，有明顯的高胰島素血癥及嚴(yán)重的胰島素抵抗和黑棘皮病。常伴有系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫病。
(8)伴有糖尿病的綜合征：此類疾病日漸增多，已經(jīng)報道的有40多種。ADA 1997年列出10種：3種染色體病為Tumer綜合征、Klinefilter綜合征和Down綜合征。3種運動神經(jīng)元病為Fried-Reich共濟失調(diào)、強直性肌營養(yǎng)不良和Huntington舞蹈癥;間歇性卟啉病時由紅細胞尿卟啉合成酶1基因突變。此外還有Walfrom綜合征、Prader-Willi綜合征為染色體15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl綜合征。
5.妊娠糖尿病 為在妊娠期間新診斷的IGT和糖尿病。
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