肺癌的發(fā)病過程是由結核菌感染引起的低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制亦是抑制細菌增殖的重要因素，免疫損害便可引起受抑制結核菌的重新活動和增殖，大量結核菌從液化干酪灶釋放形成播散。下面為大家介紹肺癌的發(fā)病過程。
肺癌的發(fā)病過程
結核菌感染和發(fā)病的生物學過程可分為起始期、T細胞反應期、共生期和細胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。細菌在肺泡巨噬細胞內(nèi)存活和復制，便擴散至鄰近非活化的肺泡巨噬細胞和形成早期感染灶。否則若被殺滅，則不留任何局部證據(jù)。在T細胞反應期，結核菌在巨噬細胞內(nèi)的最初生長，形成中心呈固態(tài)干酪壞死的結核灶，它能限制結核菌繼續(xù)復制。
由T細胞介導的細胞免疫(cell mediated immunity，CMI)和遲發(fā)性變態(tài)反應(delay type hyperensitivity，DTH)在此形成，從而對結核病發(fā)病、演變及轉歸產(chǎn)生決定性影響。大多數(shù)感染者發(fā)展至T細胞反應期，僅少數(shù)發(fā)生原發(fā)性結核病。大部分感染者結核菌可以持續(xù)存活，細菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認為是持續(xù)存在的主要場所。