引起肺纖維化的病因有很多，如環(huán)境、職業(yè)、物理和化學(xué)因素等等，都可能引發(fā)系列的疾病，而導(dǎo)致肺纖維化。肺纖維化是很多疾病導(dǎo)致的表現(xiàn)，很多肺疾病患者晚期都有肺纖維化，那么引起肺纖維化的病因有哪些呢?看看介紹吧。
肺活檢標(biāo)本的組織學(xué)對排除其他診斷及纖維化和炎癥程度的定量是很重要的。IPF 的主要病理學(xué)特征包括肺泡間隔(間質(zhì))和肺泡不同程度的纖維化和炎癥。
因為許多炎癥性肺疾病可有相似的表現(xiàn)，所以必須排除肉芽腫、血管炎、無機肺塵埃沉著病或有機肺塵埃沉著病。
IPF 的病理改變是多種多樣的，且呈片狀分布，多位于肺外周(胸膜下)。即使在嚴重病變的肺葉，有些肺泡也可免于受累。在疾病早期，肺泡結(jié)構(gòu)可保持完整，但肺泡壁水腫增厚、間質(zhì)內(nèi)炎癥細胞聚集，以單核細胞為主(如淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、巨噬細胞)，但也可見散在的多核中性粒細胞和嗜酸細胞。
疾病早期階段，可見肺泡巨噬細胞呈灶性聚集，中度或進展期IPF 的肺泡內(nèi)巨噬細胞缺如。隨著疾病進展，慢性炎癥浸潤愈來愈不明顯，肺泡結(jié)構(gòu)被致密的纖維組織代替，肺泡壁斷裂破壞，導(dǎo)致氣道囊性擴張(蜂窩肺)。
疾病晚期，肺間質(zhì)內(nèi)大量肺膠原、細胞內(nèi)基質(zhì)、成纖維細胞、炎癥細胞很少甚至缺如。病程較長者，可見肺泡上皮增生、鱗狀化生。有些病人可發(fā)生平滑肌反應(yīng)性增生，肺動脈擴張，繼發(fā)性肺動脈高壓等改變。氣道可發(fā)生扭曲變形，導(dǎo)致“牽拉性支氣管擴張”。如吸煙的IPF 患者可見肺氣腫改變
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