橋本氏病是在遺傳因素的基礎之上,因感染或精神創(chuàng)傷等應激因素所致,屬于抑制性T淋巴細胞功能缺陷所致的一種器官特異性自身免疫病??杀憩F(xiàn)為甲狀腺腫大,和甲狀腺萎縮。目前的治療對消除該病尚無可靠方法,針對甲狀腺大小和甲狀腺功能異常可作對癥處理。
橋本氏病的六大高危因素
1、免疫學因素
免疫學因素導致甲狀腺受損的機制還不完全清楚。
(1)先天性免疫監(jiān)視缺陷:導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數(shù)量和質(zhì)量異常,T淋巴細胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細胞。
(2)先有淋巴細胞介導毒性,抗甲狀腺抗體對其起觸發(fā)和啟動作用。
(3)橋本氏病患者常同時伴隨其他自身免疫性疾病,如惡性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、Ⅰ型糖尿病、慢性活動性肝炎等,也證明自身免疫因素的存在。
(4)與補體結(jié)合的抗甲狀腺抗體對濾泡細胞的溶解作用。
2、甲狀腺腫瘤
一般認為,橋本氏病可伴發(fā)非霍奇金惡性淋巴瘤。近年許多文獻報道原發(fā)性甲狀腺淋巴瘤與橋本氏病關系密切,一個重要原因是由于甲狀腺組織中有大量淋巴細胞浸潤。在95%的CLT和80%的甲狀腺乳頭狀癌患者中,可檢測到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表達,說明這兩種疾病可能有共同的發(fā)病機制。
3、胎兒微嵌合現(xiàn)象
胎兒微嵌合現(xiàn)象是指胎兒的原始細胞移位到母體的組織中現(xiàn)認為可能與自身免疫性疾病有關Davis提出胎兒微嵌合現(xiàn)象可能是CLT的潛在發(fā)病因素之一。
4、遺傳因素
橋本氏病由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產(chǎn)生已成為人們的共識.甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有。美國一個研究機構(gòu)對56 個患自身免疫性甲狀腺疾病的高加索人家庭的基因進行了分析,鑒定出6個與自身免疫性甲狀腺疾病相關的基因。其中,位于第6號染色體上的AITD-1基因與 Graves病和橋本氏病有關,位于第13號染色體上的CLT-1及第12號染色體上的CLT-2與CLT的發(fā)病有關。
5、細胞凋亡
近年來的研究發(fā)現(xiàn)CLT患者的甲狀腺細胞的促凋亡蛋白-Fas表達增加表明CLT與細胞凋亡有關 Fas蛋白又稱作AOP-1或CD95是Ⅰ型膜蛋白屬于神經(jīng)生長因子腫瘤壞死因子家族由淋巴細胞表達人的Fas基因位于第10對染色體上Fas-L蛋白是 Fas的配體為Ⅱ型跨膜蛋白屬于TNF家族。
6、環(huán)境因素
感染和膳食中的碘化物是橋本氏病發(fā)生的兩個主要環(huán)境因素Wenzel等用western blotting研究橋本氏病患者血清中抗Yersinia細菌抗體時發(fā)現(xiàn)這種抗體出現(xiàn)的頻數(shù)明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對照組說明小腸和結(jié)腸感染Yersinia細菌與橋本氏病的發(fā)生有關。
溫馨提示:長期憂思抑郁或惱怒氣結(jié),可導致肝郁氣虛之象,也就是說心理因素與橋本氏病發(fā)病原因是有很大關系的。所以積極樂觀的心態(tài),不僅有利于患者的康復,還是預防該病的好方法哦。
【參考文獻:《內(nèi)分泌病及代謝病學》】