人們對于結締組織病相對是陌生的，幾乎沒有知道這一類疾病是怎么一回事，更不要說是發(fā)病原因了，鑒于本病合并有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統(tǒng)性硬化癥的混合表現(xiàn)，故對本病是一種獨立疾病還是同一種疾病的不同亞型，尚有爭議。但公認的是，可能是在遺傳免疫調節(jié)功能失調的基礎上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現(xiàn)自身抗體，從而引起免疫病理過程。
關于本病的發(fā)病機制主要有如下學說：
一、遺傳家族：
分析證明，凡是帶有人白細胞抗原-B8(HLA-B8)者，均容易發(fā)生混合性膠原病，而且其抑制性T淋巴細胞(T8細胞)功能低下。有人認為B8可能是免疫反應控制失調的標志。抑制性 T淋巴細胞與免疫反應基因控制有關，當T淋巴細胞功能低下時，免疫反應基因即失去控制，結果導致體內免疫失調(體液免疫和細胞免疫失調)。當抑制性T淋巴細胞功能低下時，可引起體液免疫亢進，細胞免疫低下。T8細胞還可抑制自身免疫的反應性，它的功能一旦缺損，就可出現(xiàn)自身抗原抗體反應，形成免疫復合物?？乖^剩形成的可溶性免疫復合物，又可隨血液循環(huán)而到達身體其他臟器，并在那里沉淀和引起組織損傷。
二、病毒感染：病毒感染導致自身免疫功能障礙的機制可能有以下3個方面：
1、受病毒感染的T細胞細胞毒作用增強，導致組織細胞破壞。
2、病毒感染的T細胞功能受抑制，導致增強的B細胞產(chǎn)生抗體。
3、宿主內源性感染或內源性病毒產(chǎn)物，通過病毒對HLA-B8陽性宿主的異體化作用，可把病毒種植于白細胞表面上，因而出現(xiàn)抗病毒和抗病毒感染的細胞反應，這些反應包括細胞免疫反應和體液免疫反應。病毒可使組織成分發(fā)生變化而出現(xiàn)自身抗原性，刺激B細胞產(chǎn)生相應抗體，發(fā)生抗原抗體反應，形成免疫復合物，引起組織損傷。受病毒感染的細胞在細胞毒作用下，釋放出碎片，可使機體發(fā)生自身致敏作用，因而產(chǎn)生抗細胞成分抗體。另外，病毒刺激淋巴細胞可產(chǎn)生中和因子，促使自身免疫的發(fā)生。
溫馨提示：
以上就是關于結締組織病的發(fā)病機制的相關知識，希望大家了解并掌握好，得了結締組織病以后，患者不必驚慌，到正規(guī)醫(yī)院做確診后，對癥治療即可。平時注意要合理膳食，勞逸結合，養(yǎng)成良好的生活習慣。防止此類病的發(fā)生。
【參考文獻：《風濕科主治醫(yī)生705問》《循環(huán)系統(tǒng)與結締組織疾病 》】