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結(jié)締組織病的發(fā)病機(jī)制了解

  人們對(duì)于結(jié)締組織病相對(duì)是陌生的,幾乎沒有知道這一類疾病是怎么一回事,更不要說是發(fā)病原因了,鑒于本病合并有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統(tǒng)性硬化癥的混合表現(xiàn),故對(duì)本病是一種獨(dú)立疾病還是同一種疾病的不同亞型,尚有爭議。但公認(rèn)的是,可能是在遺傳免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)的基礎(chǔ)上,對(duì)自身組織損壞、退化和變異的成分出現(xiàn)自身抗體,從而引起免疫病理過程。

  關(guān)于本病的發(fā)病機(jī)制主要有如下學(xué)說:

  一、遺傳家族:

  分析證明,凡是帶有人白細(xì)胞抗原-B8(HLA-B8)者,均容易發(fā)生混合性膠原病,而且其抑制性T淋巴細(xì)胞(T8細(xì)胞)功能低下。有人認(rèn)為B8可能是免疫反應(yīng)控制失調(diào)的標(biāo)志。抑制性 T淋巴細(xì)胞與免疫反應(yīng)基因控制有關(guān),當(dāng)T淋巴細(xì)胞功能低下時(shí),免疫反應(yīng)基因即失去控制,結(jié)果導(dǎo)致體內(nèi)免疫失調(diào)(體液免疫和細(xì)胞免疫失調(diào))。當(dāng)抑制性T淋巴細(xì)胞功能低下時(shí),可引起體液免疫亢進(jìn),細(xì)胞免疫低下。T8細(xì)胞還可抑制自身免疫的反應(yīng)性,它的功能一旦缺損,就可出現(xiàn)自身抗原抗體反應(yīng),形成免疫復(fù)合物??乖^剩形成的可溶性免疫復(fù)合物,又可隨血液循環(huán)而到達(dá)身體其他臟器,并在那里沉淀和引起組織損傷。

  二、病毒感染:病毒感染導(dǎo)致自身免疫功能障礙的機(jī)制可能有以下3個(gè)方面:

  1、受病毒感染的T細(xì)胞細(xì)胞毒作用增強(qiáng),導(dǎo)致組織細(xì)胞破壞。

  2、病毒感染的T細(xì)胞功能受抑制,導(dǎo)致增強(qiáng)的B細(xì)胞產(chǎn)生抗體。

  3、宿主內(nèi)源性感染或內(nèi)源性病毒產(chǎn)物,通過病毒對(duì)HLA-B8陽性宿主的異體化作用,可把病毒種植于白細(xì)胞表面上,因而出現(xiàn)抗病毒和抗病毒感染的細(xì)胞反應(yīng),這些反應(yīng)包括細(xì)胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)。病毒可使組織成分發(fā)生變化而出現(xiàn)自身抗原性,刺激B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體,發(fā)生抗原抗體反應(yīng),形成免疫復(fù)合物,引起組織損傷。受病毒感染的細(xì)胞在細(xì)胞毒作用下,釋放出碎片,可使機(jī)體發(fā)生自身致敏作用,因而產(chǎn)生抗細(xì)胞成分抗體。另外,病毒刺激淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生中和因子,促使自身免疫的發(fā)生。

  溫馨提示:

  以上就是關(guān)于結(jié)締組織病的發(fā)病機(jī)制的相關(guān)知識(shí),希望大家了解并掌握好,得了結(jié)締組織病以后,患者不必驚慌,到正規(guī)醫(yī)院做確診后,對(duì)癥治療即可。平時(shí)注意要合理膳食,勞逸結(jié)合,養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。防止此類病的發(fā)生。

  【參考文獻(xiàn):《風(fēng)濕科主治醫(yī)生705問》《循環(huán)系統(tǒng)與結(jié)締組織疾病 》】

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