影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多，目前國內外研究已經發(fā)現(xiàn)的危險因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養(yǎng)狀況等。根據流行病學調查資料，酒精所造成的肝損傷是有閾值效應的，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損害風險。然而，由于個體差異較大，也有研究顯示飲酒與肝損害的劑量效應關系并不十分明確。酒精性肝病的病因和發(fā)病機制有：
一、酒精性肝病的病因
1.酒精
酒精飲料品種較多，不同的酒精飲料對肝臟所造成的損害也有差異。飲酒方式也是酒精性肝損傷的一個危險因素，空腹飲酒較伴有進餐的飲酒方式更易造成肝損傷。女性對酒精介導的肝毒性更敏感，與男性相比，更小劑量和更短的飲酒期限就可能出現(xiàn)更重的酒精性肝病。飲用同等量的酒精飲料，男女血液中酒精水平明顯有差異。
2.基因
漢族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脫氫酶(ADH)2、ADH3和乙醛脫氫酶(ALDH)2的等位基因頻率以及基因型分布不同于西方國家，可能是中國嗜酒人群和酒精性肝病的發(fā)病率低于西方國家的原因之一。
3.遺傳
并不是所有的飲酒者都會出現(xiàn)酒精性肝病，只是發(fā)生在一小部分人群中，表明同一地區(qū)群體之間還存在著個體差異。酒精性肝病病死率的上升與營養(yǎng)不良的程度相關。維生素A的缺少或維生素E水平的下降，也可能加重肝臟損害。富含多不飽和脂肪酸的飲食可促使酒精性肝病的進展，而飽和脂肪酸對酒精性肝病起到保護作用。肥胖或體質量超重可增加酒精性肝病進展的風險。肝炎病毒感染與酒精對肝臟損害起協(xié)同作用，在肝炎病毒感染基礎上飲酒，或在酒精性肝病基礎上并發(fā)HBV 或HCV感染，都可加速肝臟疾病的發(fā)生和發(fā)展。
二、酒精性肝病的發(fā)病機制
酒精性肝炎的發(fā)病機制近年證明有免疫因素參與，且有重要意義，目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內聚積形成酒精性透明小體，并引起透明小體的抗體產生，自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激病人淋巴細胞轉化和游走移動抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體，和肝細胞膜產生IgG和IgA抗體，這些抗體能被肝浸液吸附。
近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝細胞膜。