亞急性甲狀腺炎病因多認為是由于病毒感染引起的變態(tài)反應(yīng)，如柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染等，也可發(fā)生于非病毒感染(如Q熱或瘧疾等).近年來研究發(fā)現(xiàn)遺傳因素也可能參與發(fā)病，在患亞急性甲狀腺炎的雙胞胎患者中發(fā)現(xiàn)患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相關(guān)抗原T細胞可發(fā)生交叉反應(yīng)，從而引起機體的自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致甲狀腺細胞的損害。
亞急性甲狀腺炎的發(fā)病機制
是由病毒感染或病毒感染后引發(fā)的炎性反應(yīng)。
當病毒感染或自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致甲狀腺濾泡受到炎癥反應(yīng)攻擊時，貯存在濾泡腔中的甲狀腺球蛋白被激活，發(fā)生蛋白水解，大量的T3、T4釋放入血，表現(xiàn)為甲狀腺毒癥。血清T3、T4濃度的升高可抑制TSH的分泌，TSH有促進甲狀腺球蛋白的合成的作用。甲狀腺濾泡上皮細胞的破壞及TSH受抑制，影響了甲狀腺球蛋白的合成，當現(xiàn)有的甲狀腺球蛋白消耗殆盡，甲狀腺毒癥表現(xiàn)結(jié)束。隨后進入甲狀腺功能正常階段，這一階段持續(xù)時間很短，很快就會進入甲狀腺功能減低階段。
甲減是炎癥反應(yīng)所引起的副作用，甲狀腺濾泡細胞的再生及甲狀腺激素的合成和分泌需要一個恢復(fù)的時間，故甲狀腺功能減低階段要持續(xù)到甲狀腺可以合成及分泌足夠的甲狀腺激素達到機體的一個穩(wěn)態(tài)平衡，甲狀腺功能才能恢復(fù)正常。如果達不到這一平衡，即出現(xiàn)永久性甲減。
甲狀腺濾泡上皮細胞的破壞及濾泡完整性的喪失是本病病理生理的主要結(jié)局。已經(jīng)生成的TH與異常的碘化物質(zhì)一起從濾泡釋放入血中，促使血清中的T4及T3升高，臨床上產(chǎn)生甲狀腺毒癥，抑制TSH的分泌。由于濾泡上皮細胞的破壞，TSH不能增加對放射性碘的攝取，致使放射性碘攝取率減低。在疾病的后期，濾泡內(nèi)貯存的以前生成的激素已排盡，血中的T4及T3濃度下降，有時降至甲狀腺功能減退水平，而TSH上升，?？筛哂谡?。如病情不再活動，甲狀腺攝碘率可高于正常一段時間，最終隨著激素分泌的恢復(fù)，血中T3、T4升高，TSH濃度下降至正常范圍。
細針穿刺細胞病理顯示疾病發(fā)展的不同時期細胞量可多少不等，可見大量的多核巨細胞和肉芽腫改變。早期可見大量的中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。晚期細胞稀少，可見濾泡上皮退行性改變、淋巴細胞、巨噬細胞。