本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對(duì)甲狀腺抗原的抗體，主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、 甲狀腺細(xì)胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質(zhì)第二成分(CA2)等。前兩者具有臨床實(shí)用價(jià)值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1：32，很少超過 1：256，微粒體抗體值在1：4以下;而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達(dá)1：2500和1：640以上。
目前，該病由于 免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點(diǎn)，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變，抑制T細(xì)胞 減少，B細(xì)胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當(dāng)抗體抗原結(jié)合時(shí)，形成的抗原抗體復(fù)合體掩蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，K細(xì)胞與之結(jié)合而受到激活。K細(xì)胞是一種 殺傷淋巴細(xì)胞，具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的細(xì)胞毒作用，激活后釋出細(xì)胞毒，造成甲狀腺細(xì)胞的破壞。
1.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎
橋本甲狀腺炎的病因認(rèn)為是遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素相互作用的結(jié)局。
2.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
病因不明，一般認(rèn)為起因?yàn)椴《靖腥?，起病?-3周常有上呼吸道感染。
3.亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎
病因不明，近年來研究顯示與自身免疫有關(guān)。
4.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎
經(jīng)常發(fā)現(xiàn)同一家族有幾代人發(fā)生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強(qiáng)烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。歐洲和北美國家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，日本人以B35多見。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發(fā)病的兩個(gè)環(huán)境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細(xì)菌抗體高于正常對(duì)照，表明Yersinia菌的小腸和結(jié)腸感染與本病有關(guān)。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)碘缺乏和富含區(qū)橋本甲狀腺炎的發(fā)病均高，實(shí)驗(yàn)研究也顯示碘過量可使具有遺傳易感性實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發(fā)病機(jī)制為免疫調(diào)節(jié)缺陷，可能是器官特異的T淋巴細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量異常。細(xì)胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細(xì)胞浸潤，血清和甲狀腺組織中發(fā)現(xiàn)多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對(duì)甲狀腺細(xì)胞的損害形式可以是自身抗體對(duì)細(xì)胞溶解以及抗體依賴性淋巴細(xì)胞殺傷，還可以是致敏淋巴細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時(shí)伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。
5.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
發(fā)病時(shí)患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、?？刹《?ECHO)、腺病毒等。也有認(rèn)為自身免疫參與該病的發(fā)病，HLA-B35可能決定了患者對(duì)病毒的易感性。在部分患者亞急性期發(fā)現(xiàn)循環(huán)中有針對(duì)TSH-R的抗體和針對(duì)甲狀腺抗原的致敏T淋巴細(xì)胞。
6.亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎
相關(guān)證據(jù)有：產(chǎn)后甲狀腺炎最為顯著的病理學(xué)特征是淋巴細(xì)胞浸潤;患者血清中TMA增高，散發(fā)性50%陽性，產(chǎn)后型80%陽性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等;產(chǎn)后型常在產(chǎn)后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產(chǎn)后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族 史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見。