健康與我們每個人都息息相關(guān)，是我們生活中不可缺少的一個重要組成部分，也是全世界都在關(guān)注的重大課題之一，關(guān)愛健康是生命中一個永恒不變的話題。
相關(guān)介紹：
診斷：對于梗阻型HCM，診斷的主要依據(jù)為特征性臨床表現(xiàn)及胸骨左緣收縮期雜音。超聲心動圖是極為重要的無創(chuàng)傷性診斷方法。此外，許多物理檢查技術(shù)亦有診斷價值，其中最有意義的是從蹲位突然直立后的血流動力學改變。蹲位可使靜脈回流增加，主動脈壓力升高以及心室容量增加，縮小左心室與流出道的壓力階差，從而使雜音減輕，而突然直立有相反的作用，可引起流出道梗阻加強，雜音增強;此外Valsalva 動作亦可使雜音增強。對無癥狀或有類似冠心病癥狀者，特別是年輕患者，結(jié)合特征性心電圖改變、超聲心動圖及心血管造影等可做出診斷。陽性家族史亦有助于診斷。
實驗室檢查：心內(nèi)膜心肌活檢：熒光免疫法測定法發(fā)現(xiàn)肥厚心肌內(nèi)兒茶酚胺含量增高。組織學發(fā)現(xiàn)肥厚部心肌排列紊亂的奇異的肥大心肌細胞。
其他輔助檢查：
1.心電圖 最常見的異常為左心室肥厚及ST-T 改變，深而倒置的T 波，有時很類似“冠狀T”，若見于年輕的患者應(yīng)警惕肥厚型心肌病。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較常見，異常Q 波的發(fā)生率為30%～50%，大而深的Q 波可出現(xiàn)在胸前左心室導(dǎo)聯(lián)，但也可出現(xiàn)在任何肢體導(dǎo)聯(lián)上。Q 波的存在與否和梗阻的程度關(guān)系不大，Q 波產(chǎn)生的機制不很清楚，但心肌纖維的排列紊亂，纖維化變性，心電活動在室間隔及左室中異常的傳導(dǎo)途徑，均可能是產(chǎn)生異常Q 波的原因。
2.超聲心動圖
(1)室間隔肥厚，室間隔活動度差，心室腔變小，左室收縮期內(nèi)徑縮小，室間隔與左室游離壁厚度之比>1.3～1.5。
(2)左室流出道狹窄，一般<20mm。
(3)二尖瓣前葉在收縮期時常向前移動和肥厚的室間隔相接觸。這種前移開始于收縮期的前1/3 末，在收縮期中1/3 呈平臺樣和室間隔接觸，形成流出道狹窄，而在收縮期的后1/3 時退回原位。
(4)在舒張早期二尖瓣開放，前葉再次接觸室間隔，且在舒張期時二尖瓣前葉與室間隔之間的距離較正常者小。
(5)主動脈瓣在收縮期提前關(guān)閉，等容舒張期時間延長，它反映了心室肌的順應(yīng)性降低。
3.X 線檢查 心臟輕度增大，以左室為主，左房也可擴大。
4.左心室造影 顯示左室腔縮小變形，主動脈瓣下呈S 形狹窄，心室壁增厚，室間隔不規(guī)則的增厚突入心腔，左房也可同時顯影。心室造影除了上述現(xiàn)象外，心影尚可顯示不同的形態(tài)，如主動脈瓣下肥厚型、心尖肥厚型、中間部肥厚型等等。
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