病理改變
頸椎病的基本病理變化是椎間盤的退行性變。頸椎位于頭顱與胸廓之間，頸椎間盤在承重的情況下要做頻繁的活動，容易受到過多的細微創(chuàng)傷和勞損而發(fā)病。其主要病理改變是：早期為頸椎間盤變性，髓核的含水量減少和纖維環(huán)的纖維腫脹、變粗，繼而發(fā)生玻璃樣變性，甚至破裂。頸椎間盤變性后，耐壓性能及耐牽拉性能減低。當受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時，變性的椎間盤可以發(fā)生局限性或廣泛性向四周隆突，使椎間盤間隙變窄、關(guān)節(jié)突重疊、錯位，以及椎間孔的縱徑變小。由于椎間盤的耐牽拉力變?nèi)酰旑i椎活動時，相鄰椎骨之間的穩(wěn)定性減小而出現(xiàn)椎骨間不穩(wěn)，椎體間的活動度加大和使椎體有輕度滑脫，繼而出現(xiàn)后方小關(guān)節(jié)、鉤椎關(guān)節(jié)和椎板的骨質(zhì)增生，黃韌帶和項韌帶變性，軟骨化和骨化等改變。
頸椎病是由什么原因引起的
由于頸椎間盤向四周膨隆，可將其周圍組織(如前、后縱韌帶)及椎體骨膜掀起，而在椎體與突出的椎間盤及被掀起的韌帶組織之間形成間隙，稱"韌帶間盤間隙"，其中有組織液積聚，再加上微細損傷所形起的出血，使這種血性液體發(fā)生機化然后鈣化、骨化，于是形成了骨贅。椎體前后韌帶的松弛，又使頸椎不穩(wěn)定，更增加了受創(chuàng)傷的機會，使骨贅逐漸增大。骨贅連同膨出的纖維環(huán)，后縱韌帶和由于創(chuàng)傷反應所引起的水腫或纖維疤痕組織，在相當于椎間盤部位形成一個突向椎管內(nèi)的混合物，就可能對脊神經(jīng)或脊髓產(chǎn)生壓迫作用。鉤椎關(guān)節(jié)的骨贅可從前向后突入椎間孔壓迫神經(jīng)根及椎動脈。椎體前緣的骨贅一般不會引起癥狀，但文獻上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報告。脊髓及神經(jīng)根受壓后，開始時僅為功能上的改變，如不及時減輕壓力，逐漸會產(chǎn)生不可逆的變化。因此如果非手術(shù)治療無效，應及時進行手術(shù)治療。
發(fā)病機理
頸椎病發(fā)病機理：
1、頸椎退行性改變。
2、外傷因素。
3、慢性勞損。
4、寒冷、潮濕。
補充說明
頸椎病主要因為頸椎間盤和頸椎及其附屬結(jié)構(gòu)的退行性改變引起。
頸椎病的發(fā)病機制和腰椎間盤突出癥一樣，不能單純用機械壓迫因素來解釋，還有血管因素和化學因素在起作用，因而引起水腫及炎癥引發(fā)或加重了神經(jīng)癥狀。