骨質(zhì)疏松是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征、導(dǎo)致骨脆性增加的全身性疾病，可分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松與老年性骨質(zhì)疏松兩型〔1〕。據(jù)1990年統(tǒng)計(jì)，我國老年性(>60歲)骨質(zhì)疏松的發(fā)生率男性為60.72%，女性為90.84%〔2〕。這種低骨量和微結(jié)構(gòu)破壞在外周主要表現(xiàn)在橈骨遠(yuǎn)端和股骨頸，而在脊柱的表現(xiàn)較在外周骨更早，更為廣泛，常可導(dǎo)致椎體形態(tài)、脊柱曲度和力學(xué)性質(zhì)的改變〔3〕，其中以下腰段脊柱的改變較為明顯，其引發(fā)的脊柱變形和腰背痛在老年性腰背痛中占主要部分。同時(shí)隨著人口老齡化，脊柱退行性變?nèi)缋夏晷匝甸g盤突出、繼發(fā)性腰椎管狹窄在下腰痛中所占的比例也越來越高，脊柱退變常伴發(fā)骨質(zhì)疏松，后者在某種程度上亦影響前者的進(jìn)程。目前對(duì)于脊柱退行性變伴發(fā)骨質(zhì)疏松的研究尚處于初級(jí)階段。
1、脊柱退變與骨質(zhì)疏松
脊柱的退行性變，特別是椎間盤的退變，小關(guān)節(jié)肥大、內(nèi)聚、不對(duì)稱、炎性變和骨質(zhì)疏松均好發(fā)于老年人，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。兩者病理機(jī)制不同，但臨床上均常見。Knight等〔4〕用單光子骨密度測(cè)定儀研究了腕、髖關(guān)節(jié)退行性變與全身骨密度之間的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)退變患者中骨質(zhì)疏松的發(fā)病率較低，同樣，在骨質(zhì)疏松人群中關(guān)節(jié)退變發(fā)生率較正常人群低。然而對(duì)于脊柱退變與骨質(zhì)疏松之間的關(guān)系尚無定論。
在過去的15年中，多位學(xué)者就這一問題進(jìn)行研究，認(rèn)為在骨密度降低與脊柱退變(特別是椎間盤退變)兩者間存在著負(fù)相關(guān)〔5〕。但上述實(shí)驗(yàn)中對(duì)骨密度的分析僅來自于影像學(xué)，未使用骨密度測(cè)定儀精確測(cè)量。Harada等〔6〕對(duì)110例絕經(jīng)后婦女(平均年齡67.2歲)用雙能X線吸收法(DXA)測(cè)定了中軸骨和外周骨的骨密度，從MRI上觀察椎間盤的退變，計(jì)算椎間盤面積和膨出率，證實(shí)全身骨密度和中軸骨密度與椎間盤膨出率呈正相關(guān)(分別為r=0.421，P=0.000 1，r=0.480，P=0.000 1)與椎間盤面積呈負(fù)相關(guān)(分別為r=-0.531，P=0.000 1，r=-0.486，P=0.000 1)，與以往結(jié)果相符。但Harada選擇的病例中僅包含椎間盤膨出等退變?cè)缙诨颊?，未包含椎間盤突出、脫出和椎管狹窄等不同退變階段的病例，其是否能解釋脊柱退變各階段與骨質(zhì)疏松的關(guān)系尚不明確。Dequeker等〔7〕曾報(bào)道在骨性關(guān)節(jié)炎患者骨組織中TGF-β、IGI-I等成骨因子表達(dá)增高。Harada 認(rèn)為退變脊柱的骨密度增高可能也有類似機(jī)制，但骨質(zhì)疏松所造成的脊柱不穩(wěn)致韌帶下積血、骨化、新骨形成是否起作用，骨密度的增高是否由于二者聯(lián)合作用尚不清楚。Margulies等〔8〕在多個(gè)協(xié)作中心對(duì)294例(女170例，男120例，50～80歲)下腰痛患者用骨密度儀測(cè)定外周骨密度，以骨贅和小關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)炎評(píng)分評(píng)價(jià)脊柱退變，發(fā)現(xiàn)骨密度輕微降低患者脊柱退變輕，嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松多伴發(fā)脊柱嚴(yán)重退變，與以往研究和臨床觀察相符，即在輕微的退變中骨密度改變輕微，甚至升高，但在嚴(yán)重退變中骨密度則很低。但該實(shí)驗(yàn)作為較大規(guī)模調(diào)查，未能用DXA對(duì)中軸骨骨密度進(jìn)行測(cè)定，未能對(duì)升高及降低機(jī)制進(jìn)一步研究，有待完善。
2、骨質(zhì)疏松影響脊柱退變
2.1、骨質(zhì)疏松與脊柱畸形
老年性骨質(zhì)疏松的主要并發(fā)癥包括椎體壓縮性骨折、股骨頸骨折和橈骨遠(yuǎn)端骨折。Eastell等〔9〕對(duì)脊柱壓縮骨折所造成的椎體畸變進(jìn)行了分類：(1)楔狀變形：即椎體前高或前高與后高比值發(fā)生異常，以前楔形即前高減小多見;(2)雙凹變形：即椎體中央高度減小或中高與后高比值減小;(3)壓縮變形：椎體高度絕對(duì)值減小，與鄰近椎體后緣高度比值減小，但同一椎體高度比值仍保持正常。這樣椎體高度測(cè)量對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折有診斷意義。Oda等〔10〕對(duì)25例新鮮尸體(男18例，女7例，平均年齡71歲)第2腰椎的松質(zhì)骨三維結(jié)構(gòu)進(jìn)行檢測(cè)，觀察老年性骨質(zhì)疏松與椎體畸形變關(guān)系。發(fā)現(xiàn)椎體前上部松質(zhì)骨小梁變薄、間隙增大，與年齡密切相關(guān)，易發(fā)生楔形變。椎體的壓縮性骨折常可致脊柱畸形。目前將脊柱畸形分為：A：正常;B：圓背，胸椎后凸增大;C：凹圓背，胸椎后凸和腰椎前凸均增大;D：全后凸，除胸椎后凸增大外，腰椎亦出現(xiàn)后凸畸形;E：龜背，以胸腰段后凸為主，腰椎前凸消失。戴力揚(yáng)等〔11〕以此為分類標(biāo)準(zhǔn)對(duì)221名老年性骨質(zhì)疏松患者進(jìn)行研究，認(rèn)為凹圓背畸形較多見。也可采用脊柱骨折指數(shù)和椎體形變積分來描述骨質(zhì)疏松所造成的脊柱畸形〔12〕。Sone等〔13〕對(duì)479例女性(年齡53.9歲±9.1歲)行體格檢查，拍攝腰椎側(cè)位片，對(duì)T12至L4椎體前高(Ha)、中高(Hm)、后高(Hp)和相鄰椎體后高(Hp′)進(jìn)行形態(tài)學(xué)參數(shù)測(cè)量，并用DXA測(cè)定脊柱BMD，以Ha/Hp、Hm/Hp、Hp/Hp′低于平均值3個(gè)SD揭示有椎體骨折存在，較好地區(qū)分了椎體的輕微壓縮骨折與形態(tài)變異。45例被認(rèn)為至少有一處骨折存在，椎體高度比值Ha/Hp、Hm/Hp隨年齡增大而顯著降低、Hm/Hp尤為明顯，與BMD呈正相關(guān)。椎體的輕微壓縮骨折所造成的不同變形與腰背痛程度，頻率相關(guān)，其中楔形變患者疼痛程度較魚椎變形和扁平椎患者嚴(yán)重。骨質(zhì)疏松所造成的胸椎及胸、腰椎體骨折，后塌陷，脊柱胸段后凸角增大，以凹圓背畸形最多見。
2.2、脊柱畸形與脊柱退變
骨質(zhì)疏松所累及的椎體變形是廣泛的、多節(jié)段的，引起腰椎活動(dòng)節(jié)段的運(yùn)動(dòng)學(xué)行為發(fā)生明顯的變化。多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)表明椎體所能承受的最大壓力與椎體的骨密度和幾何形狀有直接關(guān)系〔14,15〕。從25歲到75歲，胸腰段椎體所受的壓力大約從8 000 N降至2 000 N。Silva等〔16〕用有限元分析的方法研究了隨年齡增長，椎體松質(zhì)骨生物力學(xué)行為的變化，表明骨量的維持和骨小梁結(jié)構(gòu)的構(gòu)建對(duì)力學(xué)性質(zhì)有重要作用。
多節(jié)段椎體生物力學(xué)行為改變必然導(dǎo)致整個(gè)脊柱的力學(xué)行為改變。早期僅表現(xiàn)為日?；顒?dòng)中發(fā)作性背痛，隨后發(fā)展為脊柱活動(dòng)受限，屈曲較伸展受限更為嚴(yán)重，行走遲緩，但步態(tài)正常。脊柱胸段的壓縮性骨折常導(dǎo)致骨質(zhì)疏松患者特有的俯曲姿勢(shì)。腰椎前凸逐漸加大，對(duì)加重的胸椎后凸予以代償，形成所謂的凹圓背畸形〔17〕。此外，腰椎曲度的代償改變有時(shí)也表現(xiàn)為前凸角的減小，形成全后凸和龜背。使得脊柱的活動(dòng)范圍特別是腰椎的向后伸展勢(shì)必受到明顯限制〔18〕。
脊柱應(yīng)力不穩(wěn)導(dǎo)致腰椎原已存在的應(yīng)力集中現(xiàn)象愈演愈烈，不同部位的應(yīng)力水平均呈上升趨勢(shì)，在外界壓縮、牽拉、剪切及扭轉(zhuǎn)等不同類型的載荷下，加速脊柱退變。誘發(fā)退變椎間盤的突出、骨化，小關(guān)節(jié)增生、肥大、內(nèi)聚，黃韌帶肥厚、骨化，椎管、側(cè)隱窩、神經(jīng)根管狹窄， 擠壓硬膜囊及神經(jīng)根。對(duì)于骨質(zhì)疏松所造成的脊柱形態(tài)異常并發(fā)腰椎退變疾病，單純的保守治療往往效果不佳，可在椎管減壓的同時(shí)行脊柱融合，內(nèi)植物的應(yīng)用對(duì)穩(wěn)定脊柱起到重要作用。沈志鵬等〔19〕對(duì)61例老年性骨質(zhì)疏松合并椎管狹窄的患者進(jìn)行影象學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)椎體廣泛骨質(zhì)疏松，晚期骨橋形成，椎板向椎管腔內(nèi)增生，椎體后縱韌帶廣泛增生、鈣化，黃韌帶肥厚，皺折，頸腰椎管前后徑明顯縮小，頸椎管前后徑<5 mm，腰椎管前后徑<8 mm。行椎管減壓術(shù)，同時(shí)用珍牡膠囊2丸，3/日，進(jìn)行3～6個(gè)月骨質(zhì)疏松治療，隨訪1～8年，優(yōu)良率96.7%?？梢娡ㄟ^椎管減壓，抗骨質(zhì)疏松治療對(duì)緩解臨床癥狀，提高生活質(zhì)量無疑具有重要意義。
3、退行性變、骨質(zhì)疏松、下腰痛
構(gòu)成人體退行性變的化學(xué)機(jī)制尚不完全明了，僅知其與蛋白多糖復(fù)合物、膠原纖維和彈性蛋白3種化學(xué)成份的代謝失調(diào)有關(guān)，尤其是和蛋白多糖中硫酸軟骨素代謝失調(diào)關(guān)系更為直接。脊柱的退變多起于椎間盤的脫水變性和容積減少誘發(fā)的椎節(jié)動(dòng)力性不穩(wěn)、髓核突出與脫出、韌帶骨膜撕裂、韌帶——椎間盤間隙的出現(xiàn)及血腫形成、繼發(fā)骨贅形成及椎管狹窄等改變?；颊呷艉喜⒐琴|(zhì)疏松， 則因骨質(zhì)疏松所造成的應(yīng)力不穩(wěn)會(huì)加速上述退變進(jìn)程〔20〕。
腰椎退變性疾病患者往往有明顯的下腰痛伴發(fā)下肢放射痛、間歇性跛行，嚴(yán)重時(shí)行走困難，生活不能自理，多數(shù)患者不愿活動(dòng)，且病程長，大量鈣質(zhì)從尿中丟失，易造成廢用性骨質(zhì)疏松。退行性變也可干擾DXA對(duì)BMD的測(cè)定。Rand等〔21〕對(duì)144例老年女性(平均年齡63.3歲)用DXA測(cè)定脊柱BMD，拍攝腰椎平片分析骨贅、骨軟骨病、脊柱側(cè)凸、血管鈣化等退變因素對(duì)BMD測(cè)定影響，表明除脊柱側(cè)凸外其余均可增加脊柱BMD值，特別是對(duì)55～70歲患者，影響更為明顯，可能是因?yàn)橥俗冏甸g盤使椎間隙降低、韌帶皺折，韌帶下積血、骨化、新骨形成，影響B(tài)MD值。
脊柱退變所造成的下腰痛有機(jī)械、化學(xué)兩種因素。硬膜囊早期因脊柱受力不穩(wěn)而表面血管充血、進(jìn)而瘀血、血管擴(kuò)張、滲出性改變，隨時(shí)間延長，囊外脂肪減少，囊壁粘連，變厚，加重根袖處狹窄程度。同時(shí)椎體后緣骨贅、肥大的小關(guān)節(jié)、突出椎間盤亦可造成根袖處水腫、滲出等炎性反應(yīng)。另外，椎間盤退變過程中產(chǎn)生的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)也可引起神經(jīng)根性疼痛。退變椎間盤組織中磷脂酶A2(PLA2)的活性，明顯高于血與其他組織中PLA2活性。PLA2是局部炎癥的啟動(dòng)物質(zhì)，它可在炎性部位細(xì)胞膜水解花生四烯酸，產(chǎn)生PGE2、白三烯等一系列強(qiáng)致炎和致痛作用物質(zhì)〔22〕。O'Donnell等〔23〕檢測(cè)了24例突出椎間盤中的PGE2含量，發(fā)現(xiàn)PGE2的含量與神經(jīng)根性疼痛明顯相關(guān)。
目前對(duì)于骨質(zhì)疏松引發(fā)的疼痛機(jī)理尚不清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與下列因素有關(guān)：(1)骨質(zhì)疏松引起椎體壓縮骨折。(2)椎體壓縮骨折造成脊柱畸形，使得脊柱后方韌帶、關(guān)節(jié)囊、肌肉、筋膜等組織及附著點(diǎn)受到牽拉。(3)因椎體壓縮、形變而牽拉神經(jīng)后根〔24〕。