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脊柱退行性變病理

  人體自20歲左右進入成年期的同時,發(fā)育逐漸停止,繼之退行性改變即“衰老”亦隨之開始。退行性變的生物化學(xué)機制,一般認為與蛋白多糖復(fù)合物、膠原纖維和彈性蛋白3種化學(xué)成分的代謝失調(diào)有密切關(guān)系,同時膠原纖維及彈性蛋白等亦出現(xiàn)相應(yīng)的改變。另外,軟骨母細胞缺乏及軟組織缺乏營養(yǎng)等均能加重骨關(guān)節(jié)的退變。盡管年齡相同,但其退變的程度和范圍亦不一樣,主要取決于以下幾種因素。

  1 引發(fā)退變的因素

  1.1過度負荷過度負荷可使退變年齡相應(yīng)提前。如某些項目的運動員及脊柱長期處于被壓體位的勞動者。椎間盤最大承受壓力為600kg~700kg如果長時間平均壓力在350kg以上,即可使纖維環(huán)由中心向周圍膨出,甚至斷裂。

  1.2不良體位人體直立位時第3腰椎間盤內(nèi)壓力負荷量約為70kg,如果腰椎向前屈曲,則可達120kg,在此情況下再負重20kg,間盤內(nèi)壓力可升至340kg。但仰臥位時其壓力則是站立位的一半。由此可見體位的變化對脊柱退變有重要意義。

  1.3慢性勞損某些慢性勞損及某些職業(yè),使脊柱長期處于震動狀態(tài),使椎間盤受到持續(xù)重復(fù)的高壓沖擊而受到慢性損傷。同時還可使髓核、纖維環(huán)對周圍韌帶造成壓力,致其斷裂及骨膜下出血,嚴重者可引起髓核突出。

  1.4直接損傷各種暴力均可引起骨關(guān)節(jié)、肌腱韌帶的損傷,加速局部退變的進程。另外,若反復(fù)脊椎穿刺、大重量牽引、不規(guī)范的推拿按摩等,會使其脊柱結(jié)構(gòu)受到損害,也具有加速退變的作用。

  1.5慢性炎癥脊柱周圍的各種炎癥,均可直接或間接的刺激周圍的肌肉、韌帶、骨關(guān)節(jié),造成脊柱穩(wěn)定性的改變,加劇其退行性變的進程。

  2 骨關(guān)節(jié)退行性改變

  2.1椎體退行性改變脊椎表面受損后,骨膜上下血腫形成,纖維母細胞即開始活躍,并逐漸長入血腫內(nèi),漸漸以肉芽組織取代血腫。如反復(fù)刺激,可在同一椎節(jié)出現(xiàn)新老病變并存現(xiàn)象。隨著血腫的機化和鈣鹽沉積,最后形成突向椎管或突出于椎體前緣的骨贅(骨刺)。骨贅可因局部反復(fù)外傷、周圍韌帶持續(xù)牽拉和其它因素,通過出血、機化、骨化或鈣化而不斷增大質(zhì)地硬度。椎體前緣的骨贅形成唇狀,又稱骨唇??沙霈F(xiàn)多種形態(tài),一般分為離盤型、向盤型和平行型3種。骨贅的出現(xiàn)應(yīng)視為機體的一種保護性措施,能起到穩(wěn)定椎節(jié)、避免異?;顒雍驮黾迂撦d平面的作用。但如果骨贅朝向椎管內(nèi)或向椎弓根發(fā)展,則構(gòu)成對脊神經(jīng)根或硬膜囊的壓迫,將產(chǎn)生程度不同的神經(jīng)壓迫癥。

  2.2小關(guān)節(jié)退行性改變當(dāng)椎間盤和椎體間關(guān)節(jié)受到損傷后,其穩(wěn)定性遭到破壞,小關(guān)節(jié)則發(fā)生改變。早期為軟骨,漸而波及骨膜下,最終形成損份性關(guān)節(jié)炎。由于局部的變性,關(guān)節(jié)間隙變窄和骨贅形成,椎間孔的前后徑及椎體的上下間隙變小,易刺激和壓迫脊神經(jīng)和血管,影響局部的血液循環(huán)和脊神經(jīng)的功能。由于脊柱的小關(guān)節(jié)大多數(shù)呈垂直狀排列,兩側(cè)小關(guān)節(jié)呈矢狀弧形咬合狀態(tài),當(dāng)椎間關(guān)節(jié)作屈伸運動時,越是下位關(guān)節(jié),其負荷量也越大。因此,腰5、骶1與腰4、5椎的小關(guān)節(jié)最易受累,也最早發(fā)生退變。

  3 韌帶的退行性改變

  3.1黃韌帶的退行性改變黃韌帶是椎管內(nèi)的主要韌帶,可分為椎管部和關(guān)節(jié)囊部。早期黃韌帶較為松弛,有一定彈性,當(dāng)發(fā)生退變時,脊柱增生肥厚,向椎管內(nèi)突出,彈性也隨之減低。后期則出現(xiàn)鈣化或骨化失去彈性,脊柱的正常運動受到影響。由于黃韌帶的退變,易壓迫脊神經(jīng)根引起臨床癥狀,同時使椎管腔變小,影響脊神經(jīng)的正常血運和功能。

  3,2縱韌帶的退行性改變縱韌帶分為前縱韌帶和后縱韌帶。是人體內(nèi)最長的韌帶,對穩(wěn)定脊柱具有極其重要的作用。韌帶退變的主要表現(xiàn)為韌帶本身的纖維增生和硬化,后期則形成鈣化或骨化,與退變的椎節(jié)相一致。此種退變具有不利的一面,也有有利的一面:影響局部血運,限制脊柱的正常活動、壓迫脊髓等則視為不利;限制脊柱的活動、具有穩(wěn)定脊柱的作用,可減輕退變的發(fā)展,對人體具有保護作用。

  3,3其它韌帶的退行性改變隨著脊柱退行性改變的發(fā)展,脊柱小關(guān)節(jié)周圍的許多韌帶,也將發(fā)生相應(yīng)的退行性改變。首先是韌帶附著處的缺血、缺氧,隨之發(fā)生增生、肥厚,逐漸波及到韌帶的增生肥厚,嚴重者可發(fā)生硬化、鈣化、骨化。使關(guān)節(jié)的正常運動受到限制,小關(guān)節(jié)及脊柱失去正常的生理功能。

  4 椎間盤的退行性改變

  4,1纖維環(huán)的改變由于纖維環(huán)無血管供應(yīng),以致該纖維環(huán)最易發(fā)生變性。一般于20歲前后開始。早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂,繼而出現(xiàn)裂紋,甚至完全斷裂。其病變程度和纖維的方向與深度常與髓核的變性程度、壓力方向及強度相一致。纖維環(huán)斷裂,一般在后側(cè)的多見,其主要原因:①纖維環(huán)組織在前方較厚。②髓核位置偏后及大部分人習(xí)慣前傾屈曲位。③髓核被擠壓向后移位等。纖維環(huán)的早期變性,如能及時消除病因,有可能使其停止發(fā)展及恢復(fù)。反之,一旦形成裂隙,則難以恢復(fù)。

  4,2髓核的變化髓核是富有小分子彈性粘蛋白的組織,多在骨關(guān)節(jié)、纖維環(huán)發(fā)生變性的基礎(chǔ)上。而發(fā)生變化,一般在25歲左右開始。早期為水分脫失和吸水功能減退,使其體積減少。隨著病程的進展,漸漸使其正常組織結(jié)構(gòu)為纖維組織所取代。在局部負荷量大、外傷多和易勞損情況下,由于椎間隙內(nèi)壓力增高而使變性速度加快。因此,一方面促使纖維環(huán)的裂隙加深,另一方面,變性的髓核有可能沿著纖維環(huán)所形成的裂隙而突向邊緣。此時,如果纖維環(huán)完全斷裂,髓核可抵達后縱韌帶或前縱韌帶下方,并可形成韌帶下方的骨膜分離、出血等一系列變化。變性和硬化的髓核,亦可穿過后縱韌帶裂隙進入椎管內(nèi),造成對脊神經(jīng)及脊髓的壓迫。

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