脊柱(骨質(zhì))退行性改變及其病理
人在發(fā)育至成人之后，退行性改變就已開始，并呈緩慢地、進行性發(fā)展。發(fā)展到一定程度后，就會繼發(fā)周圍組織的損傷性炎癥反應(yīng)，刺激周圍神經(jīng)的感覺支，從而產(chǎn)生疼痛癥狀。
一、脊柱退行性變
“脊柱退行變”實際上是一個泛稱，臨床上常把脊柱退行性變局限在退變性椎關(guān)節(jié)強硬這一病理形態(tài)上，指椎體前、側(cè)邊緣發(fā)生的多發(fā)性骨贅或韌帶骨贅。實質(zhì)上，這是椎間盤病理變化后出現(xiàn)的結(jié)果。
椎間盤的退行性變在脊柱退行性變中具有重要意義。以椎間盤退行性變?yōu)橹行?，向四周繼發(fā)了許多病理改變。同時，周圍軟組織損傷后所致的運動功能障礙等，也會反過來促使椎間盤退行性變加速。
二、椎間盤退行性改變
椎間盤的髓核由粘多糖疏松軟間質(zhì)和少量膠原纖維構(gòu)成。髓核占椎間盤體積的1/2，具有明顯的可塑性，能夠傳導(dǎo)外來的壓力，可將力均勻地分布到其周圍包裹的纖維環(huán)。髓核中含有大量水分，起著重要的生物力學(xué)作用。在纖維環(huán)，由膠狀的髓核組織到纖維較多的纖維環(huán)之間沒有明顯的分界，是逐漸過渡的，椎間盤能夠承受來自脊柱長軸的應(yīng)力，在抗負荷方面有著巨大的承受能力。
椎間盤的發(fā)育以20歲為發(fā)育高峰，其后，隨著年齡增長，過度活動、超負荷承載等，導(dǎo)致退行性改變。椎間盤改變較早，且進程較快，是導(dǎo)致繼發(fā)性變化最多的部位。
椎間盤退行性改變(退變)時，髓核進行性縮小，椎間盤高度明顯降低、纖維環(huán)膨出，這時，椎間盤正常緩沖壓應(yīng)力的功能幾乎完全喪失。隨著其進展，椎間盤纖維化，椎體相對面靠近、增厚、硬化，最后完全被纖維組織替代。在退變過程中，?？梢姷嚼w維環(huán)及髓核發(fā)生點狀或片狀的鈣鹽沉著，組織脆性增加，即使在正常應(yīng)力下，也會造成纖維的放射狀撕裂，髓核從撕裂處突出或沖擊軟弱的韌帶與神經(jīng)根。
椎間盤退變常常是椎間盤突出的病理基礎(chǔ)，因為承載負重、扭轉(zhuǎn)摩擦等功能削弱后，椎間盤很易因負荷、扭轉(zhuǎn)而致?lián)p傷，直接或間接地影響脊椎的負荷能力。
椎間盤突出的病因復(fù)雜，其形成牽涉各種內(nèi)、外因及其相互間的作用，可參閱相關(guān)書籍。
三、關(guān)節(jié)退行性改變
椎間小關(guān)節(jié)的退行性變的病理形態(tài)與全身任何滑膜關(guān)節(jié)的退行性改變完全相同。
損傷性滑膜炎是早期出現(xiàn)的病理改變，常因垂直負荷應(yīng)力損傷或是腰椎過分旋轉(zhuǎn)的剪力性損害而發(fā)生?；ぱ卓蓪?dǎo)致關(guān)節(jié)滑膜囊內(nèi)積液，出現(xiàn)下腰痛等癥狀。如果小關(guān)節(jié)解剖結(jié)構(gòu)不對稱，小關(guān)節(jié)更易受較大應(yīng)力或剪力的損害，導(dǎo)致?lián)p傷性滑膜炎。
小關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)囊在不斷退行性改變的情況下，承受應(yīng)力等功能下降，易致撕裂損傷。關(guān)節(jié)囊在不斷撕裂損傷的同時，也不斷愈合，形成瘢痕，瘢痕形成后又更易損傷，這樣不斷反復(fù)，關(guān)節(jié)囊最后完全纖維瘢痕化，形成僵硬。
伴隨著椎間盤退變、椎間隙變窄，同時會存在小關(guān)節(jié)囊松弛，直接造成小關(guān)節(jié)的半脫位，這種“位移”是導(dǎo)致小關(guān)節(jié)損傷的解剖基礎(chǔ)。
由于頸椎間小關(guān)節(jié)與胸、腰椎小關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)不同，與脊神經(jīng)根尤為接近，其退變、增殖后導(dǎo)致神經(jīng)擠壓或損害性刺激的機會更多。這也是臨床上常見脊柱退變從頸椎開始發(fā)病者較多的原因之一。
關(guān)節(jié)滑膜有極為密集的神經(jīng)末梢，即有豐富的傷害感受器，任何擠壓因素或炎癥時，均可產(chǎn)生嚴重的疼痛及肌痙攣，臨床可見脊柱強直等癥狀。
四、肌肉、韌帶附著點的退行性改變
肌肉、韌帶末端裝置的退行性改變是人體退行性改變的組成部分。
肌肉、韌帶是人體各種活動的動力基礎(chǔ)，其末端附著點處是帶動骨骼、關(guān)節(jié)活動的力量傳遞的樞紐，也是應(yīng)力集中或交會的部位，這些部位出現(xiàn)退行性改變時，極易遭致?lián)p傷。組織損傷后，就要經(jīng)過損傷反應(yīng)、炎癥、愈合這樣一個相當(dāng)復(fù)雜的病理生理過程，它們常交織在一起進行。
在損傷反應(yīng)中，最早出現(xiàn)的病理反應(yīng)是微血管的反應(yīng)。微血管先短暫收縮，形成血流的病理狀態(tài)，出現(xiàn)郁血現(xiàn)象。在微血管反應(yīng)區(qū)周圍，出現(xiàn)一些致痛物質(zhì)，產(chǎn)生局部疼痛癥狀。同時，微循環(huán)病理反應(yīng)后的壞死組織經(jīng)自溶而將細胞內(nèi)分解物，如酶類、胺類、激肽類物質(zhì)和其他特殊細胞成分及體液堆積在傷區(qū)周圍，形成炎性反應(yīng)。各種致病物質(zhì)對感覺神經(jīng)造成明顯刺激，使疼痛加劇。
五、脊柱退行性改變與臨床癥狀的關(guān)系
脊柱的退行性改變可引起一系列的臨床表現(xiàn)和癥狀。例如，腰椎退行性變可導(dǎo)致腰痛和腰腿痛等癥狀。
腰腿痛病人作腰椎X線檢查時，并非都能見到骨關(guān)節(jié)的退行性改變;同時，有腰椎骨、關(guān)節(jié)退行性改變X線表現(xiàn)的病人，也并不都出現(xiàn)腰、腿痛癥狀;但主訴有腰痛、腰腿痛癥狀病人的腰椎X線片檢查，多數(shù)可檢及退行性改變。二者之間似乎并不存在必然的因果關(guān)系，這是因為腰椎退行性改變是進行性、不可逆的，有相當(dāng)一部分可出現(xiàn)以腰痛癥狀為主的臨床癥狀。其病理變化大致可分為4個階段。
1、臨床無癥狀期
椎間盤及椎間小關(guān)節(jié)退行性變病理已開始但病人無主訴，臨床無癥狀，僅有時感腰部易疲勞，尤其在久坐或久站之后感到腰部不適明顯。X線檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，或只見輕度退行性改變。
2、反應(yīng)疼痛期
椎間盤邊緣撕裂，小關(guān)節(jié)滑膜反應(yīng)逐漸明顯、關(guān)節(jié)面軟骨退變變薄及出現(xiàn)裂隙;病人腰痛癥狀逐漸增加，有時雖經(jīng)治療，但疼痛僅輕度緩解，少數(shù)病人出現(xiàn)一側(cè)下肢疼痛，可繼發(fā)肌痙攣，使疼痛加劇，并可出現(xiàn)強迫體位。X線片檢查僅部分病例有陽性發(fā)現(xiàn)。
3、不穩(wěn)定期
腰椎間盤退行性變到一定程度時，纖維環(huán)的彈性與髓核的不可壓縮性均遭到破壞，上下軟骨板間構(gòu)成椎體間活動的“聯(lián)動裝置”功能受到損害，使正?；顒邮テ胶?，出現(xiàn)小關(guān)節(jié)半脫位、椎間隙及椎間孔變狹窄、脊柱向前滑移等。病變常先從活動較集中的節(jié)段開始，擴大到多節(jié)段。
正側(cè)位X線片可見椎體環(huán)因不穩(wěn)定而導(dǎo)致過度向前、向后滑動等應(yīng)力牽拉，骨膜反應(yīng)明顯，使椎體上下緣骨膜增生、肥厚、膜內(nèi)骨化，從而形成骨唇增生，這也是節(jié)段不穩(wěn)定的客觀證據(jù)。因為不穩(wěn)定在活動時尤為明顯，可致?lián)p傷不斷發(fā)生和疊加，使疼痛癥狀遷延不斷。
4、穩(wěn)定期
退行性改變達到一定程度后，椎間盤萎縮或完全纖維化，以致形成僵直，椎體邊緣骨贅融合，小關(guān)節(jié)囊纖維化更為明顯，不穩(wěn)定的腰椎或節(jié)段得到相對穩(wěn)定。
X線片可見腰段脊柱有若干節(jié)段顯示明顯的退行性改變，有骨質(zhì)增生、骨贅形成。腰腿痛癥狀趨于緩和，有些病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，并漸趨明顯。
六、炎癥
1、化膿性炎癥
化膿性炎癥具有很強的外源性致痛物質(zhì)，包括細菌毒素等;同時，化膿還會對組織形成破壞和損害性刺激，產(chǎn)生內(nèi)源性致痛物質(zhì)，這些致痛的化學(xué)介質(zhì)，強烈地作用于傷害性感受器，引起臨床劇烈的疼痛癥狀。
2、無菌性炎癥
機械性損傷是導(dǎo)致疼痛的主要原因，而無菌性炎癥又是機械損傷后的重要病理改變。
機械性損傷包括挫傷、捩?zhèn)?、撕裂傷等，損傷后出血最為常見，出血引起組織腫脹的明顯表現(xiàn)就是疼痛。出血后組織間隙內(nèi)積血可引起繼發(fā)性水腫，出現(xiàn)更大范圍的疼痛，這是因為外溢的出血未能得到清除，紅細胞在原位被破壞，局部在機械性損害基礎(chǔ)上合并化學(xué)性損傷。
損傷組織的最早改變之一是肥大細胞立即快速釋放細胞內(nèi)容物，它們是致痛物質(zhì)。其中，組胺的釋放是初期炎癥反應(yīng)的重要表現(xiàn);5-羥色胺與肥大細胞和血小板同時存在;緩激肽作為損傷部位早期血管反應(yīng)的重要物質(zhì)，使血管通透性增高。以上3種物質(zhì)引起毛細血管后小靜脈平滑肌收縮，使小靜脈內(nèi)壓力增高，進一步升高其通透性，滲出增加。
損傷會導(dǎo)致細胞的退行性變和死亡，細胞死亡之后會釋放許多酶，如蛋白水解酶、酯酶、核酸酶、以及細胞裂解的產(chǎn)物—多肽類物質(zhì)，它們都可參與血管的滲出反應(yīng)，進一步加重炎癥反應(yīng)的程度和持續(xù)時間。另外，損傷所產(chǎn)生的小范圍的原發(fā)性損傷，也可導(dǎo)致廣泛的炎性反應(yīng)，繼發(fā)的細胞缺血性壞死也導(dǎo)致炎性反應(yīng)，使疼痛更明顯。
人體的功能活動由許多肌肉共同協(xié)同動作所完成，無論是超重負重或協(xié)同動作的失調(diào)，都易致?lián)p傷，所有的損傷均可導(dǎo)致?lián)p傷部位及其周圍組織的炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生胺類、肽類等致痛物質(zhì)，出現(xiàn)疼痛癥狀。
七、周圍神經(jīng)被擠(嵌)壓后的病理改變
在頸、肩、腰、背、四肢痛病例中，周圍神經(jīng)被擠(嵌)壓而引起一系列疼痛綜合征者占很大比例。周圍神經(jīng)被擠(嵌)壓后，一般會引起以下3個方面的病理改變：
1、引起程度輕重不等的損傷性炎癥反應(yīng);
2、繼而引起即時的或遲延的缺血性反應(yīng)。
3、最后導(dǎo)致神經(jīng)鞘內(nèi)的瘢痕性改變。
機械性損傷和缺血性改變是神經(jīng)內(nèi)顯微血管通透性增加的兩大原因，損傷后的致炎、致痛物質(zhì)引起劇烈疼痛，神經(jīng)缺血會引起神經(jīng)的病理變化，當(dāng)神經(jīng)受到30~90分鐘的血供中斷時，其功能即可產(chǎn)生不可逆的改變。神經(jīng)的缺血缺氧程度不同，將導(dǎo)致不同的神經(jīng)損傷性炎性反應(yīng)，不同的損傷性炎性反應(yīng)又決定著致痛物質(zhì)釋放量的多少。因此，臨床出現(xiàn)的疼痛輕重不等。反之，任何改善神經(jīng)根微循環(huán)的手段都可使疼痛癥狀緩解。
八、神經(jīng)根受壓后的病理
脊神經(jīng)的前后根在椎管內(nèi)合成包括感覺、運動神經(jīng)纖維的混合神經(jīng)，稱為神經(jīng)根。在頸部由頸4~8和胸1的神經(jīng)根形成臂從，然后分別形成橈、尺、正中和肌皮神經(jīng);在胸段則形成肋間神經(jīng);腰骶段的脊神經(jīng)在第二腰椎以下形成馬尾神經(jīng)，并各按相應(yīng)的節(jié)段穿出椎管，在椎旁形成腰叢(T12~L3)和骶叢(L4~S4)，然后分別形成股神經(jīng)和坐骨神經(jīng)干。以上神經(jīng)根至神經(jīng)干，均有血管伴行，并有自主神經(jīng)調(diào)節(jié)血管的舒縮功能。
神經(jīng)干內(nèi)的纖維有多種，其中較粗的Aδ纖維傳導(dǎo)非常迅速，主要傳導(dǎo)第一痛—快痛;較細、無髓鞘的C纖維則產(chǎn)生延緩而持續(xù)的第二痛—慢痛。還可引直其他的外周改變，如軸突反射，改變血管通滲能力及血流，C纖維末梢受到機械刺激時，可釋放出致痛的P物質(zhì)。同時，C纖維的傳導(dǎo)能力可被麻醉劑阻滯而在一段時間內(nèi)喪失疼痛傳導(dǎo)功能。
創(chuàng)傷脫位、骨折可使神經(jīng)根在短時間內(nèi)受到外力壓迫達到一定的程度，則其傳導(dǎo)功能不可逆轉(zhuǎn)，不能恢復(fù)。若神經(jīng)根受到慢性壓迫或炎性反應(yīng)刺激，則除有經(jīng)Aδ纖維傳導(dǎo)的第一痛外，還有C纖維產(chǎn)生的持久、不愉快的慢性第二痛，它不僅受到局部壓迫的強弱影響，還受到體液中H+、K+、Ca2+和中樞興奮或抑制等條件的影響。此外，它還受到外源神經(jīng)脈沖的抑制，如在受壓神經(jīng)根外周附近按摩、揉搽、針刺、經(jīng)皮電刺激，都可收到止痛效果，這是由于外周的抑制性會聚現(xiàn)象的結(jié)果。
此外，中樞也會不斷產(chǎn)生抑制性物質(zhì)，如腦啡肽，它在腦干對脊髓后角傳入的損害性感覺進行調(diào)節(jié)。如果這些調(diào)節(jié)系統(tǒng)失衡，則對輕微的神經(jīng)根受壓或刺激，都可引起持久的、頑固的不愉快感覺—根性疼痛。如能及時解除神經(jīng)根的壓迫，才能從病因方面消除這種神經(jīng)根性疼痛。
椎管、后縱韌帶及其附件、小關(guān)節(jié)突、硬膜外血管叢的神經(jīng)供應(yīng)，除有脊神經(jīng)的后根外，還有竇椎神經(jīng)，它是椎管內(nèi)存在的無菌性炎癥、化學(xué)性或機械性損害時，引起頸肩腰背痛的傳導(dǎo)系統(tǒng)。
竇椎神經(jīng)主干在頸部直接位于椎間盤之后，因此當(dāng)頸椎間盤突出或骨質(zhì)增生時，可直接刺激竇椎神經(jīng)主干;在胸腰部，它不與椎間盤相鄰，雖不能直接刺激主干，但它的分支和末梢還分布到椎間纖維之后，同樣可因刺激而產(chǎn)生疼痛。椎孔內(nèi)的脊神經(jīng)根、周圍結(jié)締組織、細微血管均有竇椎神經(jīng)分支，因此，退變關(guān)節(jié)的變位及慢性損傷，也可通過它們產(chǎn)生不同程度的疼痛。只有椎管內(nèi)壓增加，都可使原來已有的組織水腫、粘連等刺激信號加重，從而使疼痛加重。
神經(jīng)纖維軸突內(nèi)軸漿具有運輸功能供應(yīng)神經(jīng)營養(yǎng)。軸漿流動可將含有遞質(zhì)的囊泡及某些營養(yǎng)物質(zhì)運輸?shù)捷S突末梢，末梢釋放遞質(zhì)，可以調(diào)節(jié)所支配組織的功能活動;釋放營養(yǎng)物質(zhì)，則可持續(xù)地調(diào)整所支配組織的內(nèi)在代謝活動。神經(jīng)根受壓，營養(yǎng)阻斷后，肌肉的糖原合成減慢，蛋白分解加速，肌肉就會逐漸萎縮。因此，神經(jīng)根受壓后，不僅有由C纖維傳入的持久疼痛，其供應(yīng)的相應(yīng)節(jié)段的肌肉也將出現(xiàn)萎縮變細。
九、自主神經(jīng)系統(tǒng)與頸肩腰背痛
近年來，研究發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)與疼痛有關(guān)。如外周神經(jīng)損傷后，可形成神經(jīng)纖維瘤，其附近軟組織可形成瘢痕，產(chǎn)生異常脈沖，經(jīng)交感神經(jīng)逆向傳導(dǎo)纖維向脊髓后角細胞傳入疼痛信息，從而產(chǎn)生疼痛感受;另外，以往難以解釋的與各種類型頸肩腰背痛同時發(fā)生的多種綜合征，通過對脊柱與自主神經(jīng)的聯(lián)系的研究也得到解釋，也就是現(xiàn)在常講的脊柱有關(guān)性疾病，如頸椎病引起的心絞痛、心律失常、凍結(jié)肩等，腰椎退變引起的便秘、尿頻尿急、下腹痛等。
自主神經(jīng)由中樞發(fā)生的部位不同，可以區(qū)分為交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)起源于頸胸腰段脊髓側(cè)角，分布廣泛，幾乎所有皮膚與內(nèi)臟器官的血管都有分布;副交感神經(jīng)起源于腦神經(jīng)副交感核和骶(S2~4)椎側(cè)角，分布較局限，支配皮膚、肌肉、血管、汗腺、豎毛肌和腎上腺髓質(zhì)。多數(shù)器官同時接受交感與副交神經(jīng)的雙重支配，但二者往往呈相互拮抗現(xiàn)象。
頸肩腰痛患者常與風(fēng)寒、潮濕等環(huán)境變化有關(guān)，這實際上是風(fēng)、寒、濕等因素通過機體自主神經(jīng)系統(tǒng)，引起其分布的皮膚、皮下組織及肌肉等的血管舒縮功能失調(diào)，血管痙攣缺血，以及組織水腫、結(jié)締組織間滲出、纖維蛋白沉積、粘連等一系列變化?；颊咧饔^感覺畏寒發(fā)涼，酸脹不適，久之因粘連而引起肌肉僵直、關(guān)節(jié)活動受限等癥狀。肌肉缺血引起的疼痛多為深部組織酸痛。有時，在氣溫、氣壓、濕度等變化時，患者即預(yù)感關(guān)節(jié)肌肉不適，這些可能也與自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)有關(guān)。
了解以上退行性改變及其病理，我們應(yīng)該明白，上述變化使脊柱周圍的力平衡失調(diào)，只有重新建立了新的力平衡，才能使一些病理變化快速修復(fù)，從而徹底快速治愈疾病。