研究人員查明，一種小分子RNA可以促使一個關(guān)鍵神經(jīng)元蛋白發(fā)生特殊點位的變異，這種變異可以促進阿爾茨海默病或其他類型神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。這項研究發(fā)表在《細胞生物學(xué)》雜志上。
像可以變換結(jié)尾的電影一樣，一種蛋白可以有多種版本。盡管科學(xué)家發(fā)現(xiàn)多種影響變換剪接的蛋白和RNA，但仍沒有揭開細胞調(diào)節(jié)產(chǎn)生特殊蛋白版本的秘密。4年前，研究人員發(fā)現(xiàn)30種懷疑與幫助調(diào)節(jié)基因表達有關(guān)的小分子RNA。
意大利研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)其中一種叫38A的RN***斷的功能。該RNA來自編碼蛋白KCNIP4基因的非編碼部分。KCNIP4可以確保該神經(jīng)元蛋白處于一種緩慢和重復(fù)的放電模式。研究者發(fā)現(xiàn)，38A可以使細胞的KCNIP4產(chǎn)生一種可替代的變異點位Var IV，這一改變將會導(dǎo)致神經(jīng)變性。
KCNIP4正常情況下會與γ-分泌酶相互作用，而這種酶會幫助產(chǎn)生阿爾茨海默病患者大腦中β-淀粉狀蛋白。但Var IV會使KCNIP4不能與γ-分泌酶結(jié)合，從而影響了對β-淀粉狀蛋白的處理。研究人員發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病患者大腦細胞中的38A比正常人高出10倍多，而38A會導(dǎo)致更危險的、與β-淀粉狀蛋白同類型的β-淀粉狀蛋白1-42的產(chǎn)生。