門靜脈高壓發(fā)病機制較復雜，不同的原因可通過不同的途徑引起門靜脈高壓，理論上講，門靜脈壓力增高是由于門靜脈血流阻力增加和血流量增加所致，下腔靜脈壓力也可影響門靜脈血流阻力，但在正常人體，門靜脈-肝靜脈循環(huán)有高度的順應性，它能耐受巨大的血流變化而使門靜脈壓力變化很小，故門靜脈高壓首先是由血流阻力增加引起的，一旦門靜脈高壓出現(xiàn)，門靜脈血流量增加是維持或加劇慢性門靜脈高壓的一個重要因素，血流阻力增加可發(fā)生于門靜脈和肝靜脈系統(tǒng)的任何部位，由于門靜脈及其屬支均缺乏瓣膜，無論肝內(nèi)，肝外門靜脈阻力增加均可使門靜脈系統(tǒng)壓力普遍升高，從而引起一系列血流動力學改變和臨床表現(xiàn)，血流阻力與血液黏稠度和血管的長度呈正比，與血管半徑的四次方呈反比。
根據(jù)上述病理生理學變化可見門靜脈高壓的形成有原發(fā)因素，即門靜脈系統(tǒng)的梗阻，是機械性的，使門靜脈阻力增加，血流量減少(后向血流學說);也有繼發(fā)因素即高血流動力狀態(tài)，是功能性的，使內(nèi)臟動脈血流增加，阻力減少(前向血流學說)，另外很多因素如神經(jīng)體液，血管活性物質，藥物，組織結構及功能變化等均影響門靜脈血流及其阻力，現(xiàn)分別簡述如下。
門靜脈高壓形成的結構學基礎
(1)門靜脈阻力增加-后向血流學說(backward flow theory)
1945年Whipple首先提出該學說，認為門靜脈高壓是門靜脈阻力增加和門靜脈血流輸出道阻塞引起門靜脈系統(tǒng)被動充血，是本病形成的基本機制，這是由于門靜脈系統(tǒng)解剖結構所決定的，腹腔內(nèi)臟小靜脈與心臟之間任何部位血流阻力升高，均可導致阻塞部位以下的腸側靜脈壓力升高，阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆轉的，其影響因素，根據(jù)其發(fā)生的解剖部位分為肝內(nèi)，肝外靜脈阻力增加，分述如下：
?、俑蝺?nèi)微循環(huán)障礙
肝硬化時由于肝組織結構的病理變化是導致肝內(nèi)循環(huán)障礙的基礎，肝臟微循環(huán)是指以竇狀隙為中心，包括流入竇狀隙的門靜脈，肝動脈末梢支及其流出竇狀隙的肝靜脈末梢支，竇狀隙在肝內(nèi)是呈細網(wǎng)狀，分支眾多的毛細血管網(wǎng)，竇壁由內(nèi)皮細胞，肝巨噬細胞，貯脂細胞，陷窩細胞及少量網(wǎng)狀纖維，神經(jīng)纖維構成，根據(jù)其肝循環(huán)障礙發(fā)生部位的不同又分為竇型，竇前型，竇后型3種。