病因
高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素，還可由先天性腦動脈瘤、腦血管畸形、腦瘤、血液病(如再生障礙性貧血、白血病、血小板減少性紫癜及血友病等)、感染、藥物(如抗凝及溶栓劑等)、外傷及中毒等所致。其發(fā)病機理可能與下列因素有關(guān)：
?、倌X內(nèi)小動脈的病變，表現(xiàn)腦內(nèi)小動脈分叉處或其附近中層退變、平滑肌細胞不規(guī)則性萎縮以至消失，或分節(jié)段、呈蟲蝕樣，這些中層變性與長期高血壓有直接關(guān)系。由于高血壓的機械作用產(chǎn)生血管內(nèi)膜水腫以及血管痙攣使動脈壁發(fā)生營養(yǎng)障礙、使血管滲透性增高，血漿滲過內(nèi)膜，可有大量纖維蛋白溶解酶進入血管壁中致組織被溶解，即類纖維性壞死(內(nèi)膜玻璃樣變)。腦出血患者，腦內(nèi)小動脈及微動脈如豆紋動脈的中段及遠段其病變比其他臟器(如腎臟等)的相應(yīng)的血管更為嚴重和彌散，且易于被脂肪浸潤，形成脂肪玻璃變性。
?、谖⑿用}瘤：絕大多數(shù)微小動脈瘤位于大動脈的第一分支上，呈囊狀或棱形，好發(fā)于大腦半球深部(如殼核、丘腦、尾狀核)其次為腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)，中、橋腦及小腦皮制裁下白質(zhì)中亦可見到。當(dāng)具備上述病理改變的患者，一旦在情緒激動、體力過度等誘因下，出現(xiàn)血壓急劇升高超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦內(nèi)大小不同的出血灶。
病理
腦出血一般單發(fā)，也可多發(fā)或復(fù)發(fā)，出血灶大小不等。較大新鮮出血灶，其中心是血液或血凝塊(壞死層)，周圍是壞死腦組織，并含有點、片狀出血(出血層)，再外周為明顯水腫、郁血的腦組織(海綿層)并形成占位效應(yīng)。如血腫較大而又發(fā)生大腦半球深部，可使整個半球嚴重腫脹，對側(cè)半球嚴重受擠，整個小腦幕上的腦血流量明顯下降，此種繼發(fā)性腦缺血又加重了腦水腫。腦室系統(tǒng)亦同時受擠、變形及向?qū)?cè)移位，又加上部分血腫破入腦室系統(tǒng)，使已經(jīng)移位變小的腦室內(nèi)灌入了血液并形成血凝塊，乃造成腦室系統(tǒng)的腦脊液循環(huán)嚴重梗阻，這些繼發(fā)的梗阻性單、雙側(cè)腦積水或積血，又加重了腦水腫的過程。
血腫亦可以向附近皮質(zhì)表面、外側(cè)裂或小腦給裂處穿破，于是血液進入蛛網(wǎng)膜下深造成腦溝、腦池及上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞，構(gòu)成了繼發(fā)性腦脊液回吸障礙，間接地又增加了腦水腫，減少了腦血循環(huán)量，嚴重的幕上腦出血多伴發(fā)患側(cè)半球的大腦鐮下扣帶回疝以及鉤回疝(小腦幕切跡疝)，它們又繼發(fā)造成了腦干扭曲、水腫及出血等。當(dāng)腦出血進入恢復(fù)期后，血腫和被破壞的腦組織逐漸被吸收，小者形成膠質(zhì)疤痕，大者形成一中間含有黃色液體的囊腔。