來自德國(guó)慕尼黑大學(xué)、德國(guó)Campus Kiel Schleswig-Holstein大學(xué)醫(yī)學(xué)中心、伯恩大學(xué)及美國(guó)加州大學(xué)的研究人員組成的一個(gè)研究小組在新研究中揭示了牛皮癬的炎癥機(jī)理，并詳細(xì)地解析了維生素D對(duì)抗這種炎癥反應(yīng)的機(jī)制。
過去的研究表明，牛皮癬的發(fā)生是因?yàn)闄C(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)出了虛假的危險(xiǎn)信號(hào)，這些信號(hào)可激活被稱作炎性體的蛋白復(fù)合體并提高機(jī)體對(duì)損傷的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致皮膚上的牛皮癬塊的爆發(fā)。近期亦有研究證實(shí)自由流動(dòng)的或細(xì)胞質(zhì)中的DNA與牛皮癬的炎癥有關(guān)。
在這篇文章中，Jürgen Schauber及其同事從牛皮癬患者身上進(jìn)行皮膚活檢，并將有病的皮膚細(xì)胞與健康志愿者者的皮膚細(xì)胞進(jìn)行比較，證實(shí)在牛皮癬患者的角質(zhì)化細(xì)胞中具有大量的細(xì)胞溶質(zhì)DNA。通過從皮膚樣本中萃取RNA并對(duì)其基因表達(dá)的水平進(jìn)行檢查后，研究人員發(fā)現(xiàn)一種編碼某個(gè)被稱作AIM2受體的基因在罹患牛皮癬病人的皮膚中被高度激活。 AIM2 與其它蛋白合作而組裝成為炎性體。該炎性體接著會(huì)激活白細(xì)胞介素1β，這是驅(qū)動(dòng)炎癥的主要物質(zhì)之一。
在進(jìn)一步的研究中，Jürgen Schauber等證實(shí)一種稱之為cathelicidin LL-37的抗菌肽能夠與DNA結(jié)合，中和角質(zhì)化細(xì)胞中的細(xì)胞溶質(zhì)DNA，阻斷AIM2炎性體激活。進(jìn)而研究人員發(fā)現(xiàn)維生素D控制著皮膚中cathelicidin的產(chǎn)生，并能增加cathelicidin與DNA的結(jié)合。 維生素D通過增進(jìn)cathelicidin與DNA的結(jié)合而幫助防止了DNA對(duì)AIM2 受體和觸發(fā)炎癥反應(yīng)的炎性體的激活。