羊水栓塞病因
1、病因
羊水栓塞多發(fā)生在產(chǎn)時或破膜時，亦可發(fā)生于產(chǎn)后，多見于足月產(chǎn)，但也見于中期引產(chǎn)或鉗刮術(shù)中，大多發(fā)病突然，病情兇險。
羊水栓塞的發(fā)生通常需要具備以下基本條件：羊膜腔內(nèi)壓力增高(子宮收縮過強或強直性子宮收縮);胎膜破裂(其中2/3為胎膜早破，1/3為胎膜自破);宮頸或?qū)m體損傷處有開放的靜脈或血竇。
發(fā)生羊水栓塞通常有以下誘因：經(jīng)產(chǎn)婦居多;多有胎膜早破或人工破膜史;常見于宮縮過強或縮宮素(催產(chǎn)素)應(yīng)用不當(dāng);胎盤早期剝離、前置胎盤、子宮破裂或手術(shù)產(chǎn)易發(fā)生羊水栓塞。
2、羊水進入母體的途徑
進入母體循環(huán)的羊水量至今無人也無法計算，但羊水進入母體的途徑有以下幾種：
(1)宮頸內(nèi)靜脈
在產(chǎn)程中，宮頸擴張使宮頸內(nèi)靜脈有可能撕裂，或在手術(shù)擴張宮頸、剝離胎膜時、安置內(nèi)監(jiān)護器引起宮頸內(nèi)靜脈損傷，靜脈壁的破裂、開放，是羊水進入母體的一個重要途徑。
(2)胎盤附著處或其附近
胎盤附著處有豐富的靜脈竇，如胎盤附著處附近胎膜破裂，羊水則有可能通過此裂隙進入子宮靜脈。
(3)胎膜周圍血管
如胎膜已破裂，胎膜下蛻膜血竇開放，強烈的宮縮亦有可能將羊水?dāng)D入血竇而進入母體循環(huán)。另外，剖宮產(chǎn)子宮切口也日益成為羊水進入母體的重要途徑之一。Clark(1995)所報道的46例羊水栓塞中，8例在剖宮產(chǎn)剛結(jié)束時發(fā)生，Gilbert(1999)報道的53例羊水栓塞中，32例 (60%)有剖宮產(chǎn)史。
3、發(fā)病機制
(1)肺高壓
急性呼吸循環(huán)衰竭 羊水及其內(nèi)容物如上皮細(xì)胞、黏液、毳毛、胎脂、胎便等微粒物質(zhì)一旦入血先栓塞肺小血管發(fā)生機械性梗死，繼之微粒物質(zhì)的化學(xué)介質(zhì)特性刺激肺組織產(chǎn)生和釋放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羥色胺、組胺及白三烯等物質(zhì)，使肺血管發(fā)生痙攣，致肺動脈壓升高，右心負(fù)荷加重，發(fā)生右心衰竭，肺動脈高壓使肺血流灌注下降，有效的氣體交換不足，肺泡毛細(xì)血管缺血缺氧增加了肺毛細(xì)血管的通透性，而液體滲出導(dǎo)致肺水腫和肺出血，發(fā)生急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量驟減而發(fā)生循環(huán)衰竭，各組織器官缺血缺氧，最終發(fā)生多臟器功能衰竭。死亡病例中的75%死于此種原因。此外，羊水中作用于胎兒的抗原物質(zhì)可引起過敏反應(yīng)而導(dǎo)致休克。
(2)彌散性血管內(nèi)凝血
羊水進入母體循環(huán)后引起凝血功能障礙，一般認(rèn)為羊水中含的促凝物質(zhì)類似于組織凝血活酶(Ⅲ因子)，可激活外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。除此外羊水中還含有第Ⅹ因子激活物質(zhì)、肺表面活性物質(zhì)及胎糞中的胰蛋白酶樣物質(zhì)，這些促凝物質(zhì)促使血小板聚積，使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，同樣通過血液的外凝系統(tǒng)激活了血凝而發(fā)生急性DIC，血中纖維蛋白原被消耗而下降，纖溶系統(tǒng)被激活造成高纖溶癥及凝血障礙。此外纖維蛋白裂解產(chǎn)物蓄積，羊水本身又抑制子宮收縮，使子宮張力下降，致使子宮血不凝而出血不止，加重休克。
(3)過敏性休克
隨著免疫學(xué)技術(shù)的發(fā)展，無論羊水有無胎糞污染，都能測到Sialyl Tn抗原，有胎糞污染的羊水含量更高，羊水中的這些微栓物質(zhì)作為過敏原，能刺激機體產(chǎn)生如組胺、白三烯等化學(xué)介質(zhì)發(fā)生過敏性休克，其特點為心肺功能受損程度、血壓下降等休克表現(xiàn)和出血量不成比例。
(4)多臟器功能衰竭
DIC等病理變化常使母體多臟器受累，以休克腎、急性腎小管壞死、廣泛出血性肝壞死、肺及脾出血等最為常見。臨床表現(xiàn)為急性肝、腎功能衰竭。當(dāng)兩個以上重要器官同時或相繼發(fā)生功能衰竭時稱為多系統(tǒng)臟器衰竭(mutiple system organ failure，MSOF)，其病死率幾乎達(dá)100%。
羊水進入因血循環(huán)后，阻塞肺小血管，引起肺動脈高壓，Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)和凝血機制異常，而導(dǎo)致機體發(fā)生一系列病理生理變化。