MM的病因迄今尚未完全明確，臨床觀察，流行病學(xué)調(diào)查和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示，電離輻射，慢性抗原刺激，遺傳因素，病毒感染，基因突變可能與MM的發(fā)病有關(guān)，MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業(yè)性接受或治療性接受放射線人群的發(fā)病率顯著高于正常，而且接受射線劑量愈高，發(fā)病率也愈高，提示電離輻射可誘發(fā)本病，其潛伏期較長，有時(shí)長達(dá)15年以上。
發(fā)病機(jī)制
至于造血前體細(xì)胞發(fā)生惡變的機(jī)制，目前尚未完全闡明，有眾多證據(jù)表明MM的發(fā)生與癌基因有關(guān)。
溶骨性病變是MM的重要特征之一，目前認(rèn)為，溶骨性病變主要并非由瘤細(xì)胞直接侵蝕骨質(zhì)引起，而是由瘤細(xì)胞分泌一些因子激活破骨細(xì)胞所致，這些因子包括IL-1，淋巴細(xì)胞毒素，腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細(xì)胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經(jīng)IL-1，淋巴細(xì)胞毒素，TNF介導(dǎo)，這些因子能夠激活破骨細(xì)胞，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)破壞，另有研究指出，6號(hào)染色體長臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病變，干擾素γ和腎上腺皮質(zhì)激素則可抑制這些因子的產(chǎn)生。
最常見侵犯骨骼
病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內(nèi)為灰白色瘤組織所充塞，骨皮質(zhì)變薄或被腐蝕破壞，骨質(zhì)變得軟而脆，可用刀切開，瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血?jiǎng)t呈暗紅色，瘤組織可穿透骨皮質(zhì)，浸潤骨膜及周圍組織，在顯微鏡下瘤細(xì)胞呈彌漫分布，間質(zhì)量少，由纖細(xì)的纖維組織及薄壁血管組成，小部分腫瘤可有豐富的網(wǎng)狀纖維。
瘤細(xì)胞是不同分化程度的漿細(xì)胞，分化好者酷似正常成熟漿細(xì)胞，分化差者類似組織細(xì)胞，胞體較大，外形不規(guī)則，胞質(zhì)藍(lán)染，核旁空暈不明顯，核大且染色質(zhì)細(xì)致，含1或2個(gè)核仁，可見雙核或多核瘤細(xì)胞，也有瘤細(xì)胞呈灶性分布者，骨髓外浸潤多見于肝，脾，淋巴結(jié)及其他網(wǎng)狀內(nèi)皮組織，也見于腎，肺，心，甲狀腺，睪丸，卵巢，消化道，子宮。