人類不停的進(jìn)化，治療顳下頜關(guān)節(jié)紊亂的方法有許多，關(guān)節(jié)功能區(qū)由后向前移動(dòng)，髁突向前活動(dòng)的空間加大，那么是什么原因形成了顳下頜關(guān)節(jié)紊亂呢?看看一下自身免疫因素學(xué)說(shuō) 是怎樣為大家介紹的。
關(guān)節(jié)軟骨是一種很獨(dú)特的組織，它沒有神經(jīng)支配，也沒有血管，從胚胎早期即與免疫系統(tǒng)隔離，因此，它和眼晶體、精子等組織一樣被稱之為封閉抗原。但是當(dāng)軟骨表面基質(zhì)由于創(chuàng)傷、感染等原因被破壞后，軟骨成分就暴露在免疫系統(tǒng)，可能引起免疫反應(yīng)9。這種免疫反應(yīng)可引起進(jìn)一步的軟骨破壞，使更多的軟骨抗原暴露，從而更強(qiáng)烈地刺激免疫系統(tǒng)，這種自我放大的正反饋過程可能是產(chǎn)生各種慢性關(guān)節(jié)炎。在臨床上也可觀察到當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨完全被切除或關(guān)節(jié)炎末期關(guān)節(jié)軟骨完全破壞消失后，關(guān)節(jié)腔內(nèi)的炎癥反應(yīng)可奇跡般地消失。
關(guān)節(jié)軟組織由軟骨細(xì)胞和軟骨基質(zhì)兩部分組成，基質(zhì)主要由II型膠原、蛋白多糖和水組成。蛋白多糖的主要抗原決定簇在蛋白質(zhì)核心部位和連接蛋白部位。膠原的抗原性比較弱，膠原的抗原決定簇主要在膠原末端，螺旋區(qū)和α鍵的中心部位。
曾對(duì)10例TMD患者經(jīng)系統(tǒng)保守治療無(wú)效，要求手術(shù)的患者的髁突標(biāo)本應(yīng)用免疫熒光和免疫金染色技術(shù)進(jìn)行檢查研究，發(fā)現(xiàn)每一例TMD標(biāo)本中均有不同程度的抗各種免疫球蛋白和補(bǔ)體C3抗體的熒光著色，尤其以病變組織的軟骨細(xì)胞周圍著色最深。并14例TMD患者的關(guān)節(jié)液作抗II型膠原抗體的間接血凝法測(cè)定，發(fā)現(xiàn)部分TMD患者關(guān)節(jié)液中存在抗II型膠原的抗體。