無論心或動脈、靜脈內(nèi)的血栓，其形成過程都從血小板粘附于內(nèi)膜裸露的膠原開始。當(dāng)內(nèi)源性和外源性凝血途徑啟動后最后產(chǎn)生的凝血酶將纖維蛋白原水解，其纖維蛋白單體再聚合成纖維蛋白多聚體(纖維素)。纖維素和內(nèi)皮下的纖維連接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受損內(nèi)膜表面，不再離散，形成境下均勻一致、無結(jié)構(gòu)的血小板血栓。
一、血栓形成病因因素
1、內(nèi)分泌因素
抗凝物質(zhì)缺乏包括：抗凝血酶Ⅲ缺乏，異?？鼓涪蟀Y，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，肝素輔助因子Ⅱ缺乏。纖維蛋白溶解異常原因為纖溶酶原缺乏，纖溶激活物質(zhì)缺乏，纖溶抑制物增多，異常纖維蛋白原血癥。
2、物理因素
血流淤滯如妊娠，肥胖，創(chuàng)傷，外科手術(shù)，充血性心力衰竭，臥床過久。栓塞多見于動脈血栓。
3、疾病因素
凝血亢進(jìn)的惡性腫瘤，骨髓增生性疾病。血管壁異常的動脈粥樣硬化，高脂血癥，糖尿病。血液黏度增高的真性紅細(xì)胞增多癥，漿細(xì)胞病，燒傷。血小板功能異常的原發(fā)性血小板增多癥。
4、其他因素
口服避孕藥，溶血危象。凝血活性增高原因為細(xì)菌性內(nèi)毒素，病毒，溶血，壞死組織，腫瘤細(xì)胞，血栓性血小板減少性紫癜，血清病，播散性血管內(nèi)凝血。
二、血栓形成發(fā)病機(jī)制
1、血管壁損傷
血管壁的管腔表面由內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，其總面積超過1000m2，正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗栓特性，它通過表面負(fù)電荷，釋放各種物質(zhì)，防止了血小板黏附，聚集，促進(jìn)纖維蛋白溶解，抑制血液凝固過程，增強(qiáng)抗凝作用而達(dá)到保持血液流動性，防止血栓形成的作用，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到機(jī)械，感染，免疫，化學(xué)物和代謝產(chǎn)物等損傷時，內(nèi)皮細(xì)胞脫落而導(dǎo)致內(nèi)皮下組織暴露，或各種先天性疾病中的內(nèi)皮細(xì)胞功能缺陷時，血管壁喪失了這些抗栓作用，同時，血管壁中存在的潛在促血栓形成機(jī)制產(chǎn)生了有利血栓形成的變化。
2、血小板因素
血小板在止血與血栓形成中，通過下面兩種機(jī)制發(fā)揮作用：
?、傺“迨撬ㄗ又械闹饕M成成分，特別是在動脈血栓形成中，以及在微小血管的微血栓子形成中，
?、谕ㄟ^它的促栓作用及釋放產(chǎn)物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白細(xì)胞以及損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血液凝固，有利于血栓形成。
3.白細(xì)胞及紅細(xì)胞因素
白細(xì)胞數(shù)與心血管病存在一定關(guān)系，一些研究顯示白細(xì)胞計數(shù)在預(yù)測心肌梗死上是一項類似血壓，血清膽固醇一樣有價值指標(biāo)，是獨立危險因子。
溫馨提示：血液流變學(xué)的改變在血栓形成中的因素發(fā)揮著非常重要的作用，血液流變學(xué)是研究血液流變的一門科學(xué)，它包括血液黏度和血液流動的生物學(xué)意義，在體內(nèi)，血管狹窄，彎曲，分叉或動脈粥樣硬化斑塊的各處，常常是血栓形成的好發(fā)部位，