當人體被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬后，病毒經(jīng)皮膚毛細血管或淋巴管至單核巨噬細胞系統(tǒng)進行繁殖，達到一定程度后即侵入血循環(huán)，造成病毒血癥，并侵入血管內(nèi)膜及各靶器官，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、心、肺、腎等，引起全身性病變。發(fā)病與否主要取決于人體的免疫力及其他防御功能，如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲病時可以促進腦炎的發(fā)生，病毒的數(shù)量及毒力對發(fā)病也能起一定作用，且對易感者臨床癥狀的輕重有密切關(guān)系。機體免疫力強時，只形成短暫的病毒血癥，病毒很快被中和及消滅，不進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為隱性感染或輕型病例，但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力強，則病毒可經(jīng)血循環(huán)通過血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，利用神經(jīng)細胞中的營養(yǎng)物質(zhì)和酶在神經(jīng)細胞內(nèi)繁殖，引起腦實質(zhì)變化。若中樞神經(jīng)受損不重，則表現(xiàn)為一過性發(fā)熱;若受損嚴重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出，病情亦重。
免疫反應參與發(fā)病機制的問題，有人認為在臨床上盡管腦炎患者有神經(jīng)細胞破壞，但大多數(shù)患者能很快地幾乎完全恢復，以及在病理上表現(xiàn)具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要發(fā)病機制之一，有人在動物實驗上已證明這種血管周圍細胞浸潤是一種遲發(fā)性變態(tài)反應。
黃病毒包含有 RNA 正鏈基因組，乙腦病毒在受感染的胞質(zhì)內(nèi)復制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌細胞NF- KB(口腔上皮癌細胞)，而水楊酸鹽能抑制NF- KB 的活化，并發(fā)現(xiàn)水楊酸鹽能抑制黃病毒復制及抑制病毒誘導的凋亡，而且這種抑制效應是劑量依賴性的。但是應用特異性NF-KB抑制劑 SN50，病毒的復制和細胞凋亡均不受影響，說明NF-KB 并不是病毒的復制與凋亡所必須的。
病理解剖：本病為全身性感染，但主要病變在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，腦組織的病理改變是由于免疫損傷所致，臨床表現(xiàn)類型與病理改變程度密切相關(guān)。
本病病變范圍較廣，從大腦到脊髓均可出現(xiàn)病理改變，其中以大腦、中腦、丘腦的病變最重，小腦、延腦、腦橋次之，大腦頂葉、額葉、海馬回受侵顯著，脊髓的病變最輕。
1.肉眼觀察
肉眼可見軟腦膜充血水腫、腦溝變淺、腦回變粗，可見粟粒大小半透明的軟化灶，或單個散在，或聚集成群，甚至可融合成較大的軟化灶，以頂葉和丘腦最為顯著。
2.顯微鏡觀察
(1)細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生：腦實質(zhì)中有淋巴細胞及大單核細胞浸潤，這些細胞常聚集在血管周圍，形成血管套，膠質(zhì)細胞呈彌漫性增生，在炎癥的腦實質(zhì)中游走，起到吞噬及修復作用，有時聚集在壞死的神經(jīng)細胞周圍形成結(jié)節(jié)。
(2)血管病變：腦實質(zhì)及腦膜血管擴張、充血，有大量漿液性滲出至血管周圍的腦組織中，形成腦水腫，血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落，可形成栓塞，血循環(huán)受阻，局部有淤血和出血，微動脈痙攣，使腦組織微動脈供血障礙，引起神經(jīng)細胞死亡。
(3)神經(jīng)細胞病變：神經(jīng)細胞變性、腫脹及壞死，尼氏小體消失，核可溶解，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡，嚴重者在腦實質(zhì)形成大小不等的壞死軟化灶，逐漸形成空腔或有鈣質(zhì)沉著，壞死軟化灶可散在腦實質(zhì)各部位，少數(shù)融合成塊狀，神經(jīng)細胞病變嚴重者常不能修復而引起后遺癥。
本病嚴重病例常累及其他組織及器官，如肝、腎、肺間質(zhì)及心肌，病變的輕重程度不一。