皮膚癌是怎么得的

　　皮膚癌是怎么得的?皮膚癌的病因主要分為2大方面：皮膚的解剖學特點，皮膚及其附屬結構構成了覆蓋于人體表面的體被系統(tǒng);皮膚癌的發(fā)病率地域差異性很大，皮膚癌最常見的發(fā)病原因是陽光暴曬，紫外線照射、基因突變、免疫抑制和感染是皮膚鱗狀細胞癌和基底細胞癌發(fā)病的主要因素。

　　(一)危險因素

　　皮膚癌最常見的發(fā)病原因是陽光暴曬。其他病因包括電離輻射、遺傳易感性(著色性干皮病、白化病)、砷接觸史，曾經有梅毒 或燒傷而導致的慢性皮膚潰瘍史，還有人類乳頭狀瘤病毒的感染等。光化性皮膚損害作為一個致癌因素在皮膚癌的發(fā)生中起著重要作用，大約90%的皮膚癌發(fā)生于 經常暴露于陽光的部位，中波紫外線(UVB，波長280～320nm)與皮膚癌的發(fā)生密切相關;而長波紫外線(UVA，波長320～400nm)只能使皮 膚變黑;短波紫外線(UVC，波長0～290nm)被大氣臭氧層吸收，不能夠到達地球表面，與皮膚癌的發(fā)生無關。

　　某些遺傳情況如著色性于皮病、白化病和基 底細胞痣綜合征等發(fā)生非惡性黑色素瘤皮膚癌的危險性增高。免疫抑制同樣也是發(fā)生鱗狀細胞癌的危險因子，特別是在接受器官移植的病人。經常接觸砷、柏油、瀝 青者皮膚癌發(fā)病率增高。有慢性皮膚損害(燒傷、瘢痕、放射線電離輻射、瘺管、性病肉芽腫、梅毒、麻風等)的皮膚癌患者，40%以上在病程中出現(xiàn)轉移。皮膚癌是怎么得的?

　　金發(fā)璧眼白皮膚人種是皮膚癌高危人群，而有色人種皮膚癌患病率低，黑色人種皮膚癌發(fā)病率最低，因為黑人皮膚中的黑色素可保護皮膚免受紫外線的損傷，即使處于相 同的地理環(huán)境，白種人發(fā)生皮膚癌比非白種人高45倍。人類乳頭狀病毒(HPV)在疣狀瘤、退行性丘疹、疣狀表皮發(fā)育不良、和皮膚原位癌中均有發(fā) 現(xiàn)，HPV16和甲床的鱗狀細胞癌相關。HPV感染和其他的致病危險因素共同作用導致皮膚癌發(fā)生，是皮膚癌的潛在致病因子。

　　(二)發(fā)病機制

　　紫外線照射、基因突變、免疫抑制和感染是皮膚鱗狀細胞癌和基底細胞癌發(fā)病的主要因素。紫外線產生的光化作用改變了細胞DNA的結構，破壞了淋巴細胞表面 的活性抗原結構，降低了機體的免疫功能，特別是紫外線的B光譜(波長290～320nm)可妨礙朗罕細胞和T細胞處理抗原的能力，而且可以介導p53基因 的突變，在皮膚癌的發(fā)生過程中起關鍵作用。

　　研究表明，p53在正常的角化細胞中極少表達，而在基底細胞癌和附近受輻射損傷的表皮中可檢測出p53基因的突 變型，鱗狀細胞癌也有p53基因突變。著色性干皮病患者遲早要發(fā)生皮膚癌，皮膚白化病同樣也與皮膚癌的發(fā)生有關，光化性角化病、化學性角化病、大細胞棘皮 瘤、放射性皮炎、增殖性紅斑、黏膜白斑、軟骨皮炎、退行性發(fā)育丘疹病、皮脂樣痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纖維上皮瘤等均是皮膚癌的癌前期病變。

　　皮膚癌是怎么得的?免疫抑制在皮膚癌的發(fā)生中也起著重要的作用，原發(fā)性或繼發(fā)性免疫缺陷病(如器官移植術后接受免疫抑制治療者、淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)惡性腫瘤患者)非黑色素性皮膚癌的發(fā)病率 增高，特別是在暴露于陽光輻射下的部分，可能與產生抑制性T細胞及其他抑制因子有關。人類免疫缺陷病毒(HIV)感染與皮膚癌的發(fā)生也有關系。