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動(dòng)脈閉塞

  (一)發(fā)病原因

  周圍血管動(dòng)脈閉塞是全身動(dòng)脈硬化的一部分,其病因和危險(xiǎn)因素與其他部位的動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素相似,年老,高血壓,血脂異常和糖尿病為主要病因,在衰老過(guò)程中,動(dòng)脈內(nèi)膜在損傷因子作用下,內(nèi)皮細(xì)胞損傷剝離,在此基礎(chǔ)上反復(fù)血栓形成,同時(shí)伴有大量脂蛋白等滲入淤滯,加上內(nèi)皮細(xì)胞增生,纖維形成,引起動(dòng)脈硬化。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  本病的發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在尚難以一種學(xué)說(shuō)闡明,但可以是各種因素引起血管內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō),脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō),血栓形成學(xué)說(shuō)等結(jié)合解釋,分子生物學(xué)研究證明,血管壁的細(xì)胞與血液中有形成分相互影響在發(fā)病中起主動(dòng)作用,如內(nèi)皮損傷,血漿中含膽固醇的低密度脂蛋白量增高并滲入內(nèi)膜中,而后刺激平滑肌從動(dòng)脈中層向內(nèi)膜遷移,增生,是最重要的發(fā)病因素。

  病理表現(xiàn)為病變呈節(jié)段性,累及大的和中等動(dòng)脈,動(dòng)脈內(nèi)膜下層粥樣硬化斑塊形成,內(nèi)膜中結(jié)締組織基質(zhì)增加和類脂質(zhì)沉積,引起內(nèi)膜細(xì)胞增生,管腔狹窄,當(dāng)內(nèi)膜破壞,斑塊壞死和潰瘍,引起血栓形成,導(dǎo)致管腔閉塞,造成肢端缺血,血栓機(jī)化后再通,并在閉塞的兩端產(chǎn)生側(cè)支循環(huán),此外,管壁鈣質(zhì)沉積,少數(shù)病例因動(dòng)脈擴(kuò)張成為動(dòng)脈瘤。

  發(fā)病部位

  動(dòng)脈閉塞多見(jiàn)于腹主動(dòng)脈下端,髂動(dòng)脈和股動(dòng)脈,上肢動(dòng)脈較少受累,偶爾可發(fā)生在鎖骨下動(dòng)脈近端和尺動(dòng)脈,有些老年人或伴有糖尿病的患者,病變可先發(fā)生在較小的動(dòng)脈,如脛前和脛后動(dòng)脈,病變后期動(dòng)脈常擴(kuò)張,變硬,呈條索狀或不規(guī)則扭曲。

  患肢的缺血程度取決于動(dòng)脈閉塞的部位,程度,范圍,閉塞發(fā)生的速度,以及側(cè)支循環(huán)建立的代償程度,臂部動(dòng)脈循環(huán)閉塞時(shí),因?yàn)轭i部,肩胛帶和肘部的豐富側(cè)支網(wǎng)可能足以防止缺血癥狀,臂部的癥狀通常由靠近主動(dòng)脈弓的鎖骨下動(dòng)脈和頭臂動(dòng)脈的阻塞性病變所致,血管狹窄不到75%通常不影響肢體靜息時(shí)的血流,血管狹窄≥60%在運(yùn)動(dòng)時(shí)才會(huì)發(fā)生肢體缺血,患肢組織缺血后皮膚萎縮變薄,皮下脂肪消失而由纖維,結(jié)締組織所替代,骨質(zhì)稀疏,肌肉萎縮,并出理缺血性神經(jīng)炎,后期可出現(xiàn)壞疽,壞疽常從患肢的末端開(kāi)始,可以局限在腳趾,也可擴(kuò)展到足部或小腿,但很少超過(guò)膝關(guān)節(jié),糖尿病患者易導(dǎo)致壞疽和組織的感染。

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