1. 放射性脊髓損傷的發(fā)病機(jī)理
關(guān)于放射性脊髓損傷的發(fā)病機(jī)理，有多種觀點(diǎn)目前尚無定論，較普遍的被大家認(rèn)可的觀點(diǎn)有如下幾方面。①外照射直接損傷脊髓組織，②脊髓供血血管損傷引起缺血性改變，導(dǎo)致脊髓缺血性壞死，③靜脈內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致靜脈閉塞，結(jié)果使局部滲出、出血、壞死等，④機(jī)體對(duì)放射損傷產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)，因脊髓出現(xiàn)過敏性脫髓鞘改變及細(xì)胞團(tuán)塊狀壞死。以前兩方面的因素為主要原因。也有觀點(diǎn)認(rèn)為：晚期的脊髓損傷不是由于對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的直接作用，而是對(duì)靶細(xì)胞群的損傷，最可能的靶細(xì)胞群是膠質(zhì)細(xì)胞群和內(nèi)皮細(xì)胞群，膠質(zhì)細(xì)胞群受損后，白質(zhì)和神經(jīng)根就會(huì)發(fā)生節(jié)段性脫水髓。如果照射，膠質(zhì)細(xì)胞的減少達(dá)不到一定的水平，則血管損傷引起的放射性脊髓損傷的可能性就增加。
2. 放射性脊髓損傷的病理基礎(chǔ)
放射性脊髓損傷主要累及白質(zhì)，依不同的階段及損傷的程度不同而表現(xiàn)有所差異，肉眼脊髓腫脹、變軟，切面蝴蝶形結(jié)構(gòu)消失或淡黃色，質(zhì)地較硬，切面干燥。鏡下見局灶性凝固壞死和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變?yōu)槠渲饕卣?，也可見組織溶解液化、壞死、空泡變，神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞變性、固縮和消失。毛細(xì)血管明顯增多，管壁增厚，呈玻璃樣變性，管腔閉塞，周圍有陳舊性出血，膠質(zhì)瘢痕形成和少量炎性細(xì)胞浸潤，病灶周邊組織有水腫，神經(jīng)纖維脫髓鞘和膠質(zhì)增生等改變。上述神經(jīng)纖維脫髓鞘，組織溶解液化及水腫形成了MRI長T1長T2信號(hào)的病理基礎(chǔ)。血腦屏障的破壞，毛細(xì)血管增多是Gd-DTPA增強(qiáng)的病理基礎(chǔ)。另外有作者觀察病變主要累及脊髓側(cè)索、后索、后角、脊髓丘腦側(cè)束、錐體束，甚至波及鄰近灰質(zhì)的前角細(xì)胞，因此MRI表現(xiàn)病灶主要位于脊髓邊緣或以邊緣為主。
3. 放射性脊髓損傷的MRI表現(xiàn)及診斷要點(diǎn)
?、偌顾钃p傷部位
均發(fā)生在放射照射野內(nèi)，后者可通過椎體MRI信號(hào)改變加以證實(shí)，受照射的椎體因彌漫性脂肪浸潤而呈短T1信號(hào)改變[8]。
②脊髓形態(tài)
脊髓稍腫脹或無形態(tài)改變。
③病變的信號(hào)改變
病變呈稍長或長T1、長T2信號(hào)，注射Gd-DTPA后病變范圍大的強(qiáng)化明顯，病灶小的強(qiáng)化程度較輕。
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以T2WI像和增強(qiáng)掃描顯示較好，冠、矢狀面，病變呈條、片狀或/和結(jié)節(jié)狀，與脊髓平行，軸位呈弧形或/和結(jié)節(jié)狀，病變累及主要為邊緣區(qū)或伴有灰質(zhì)的累及，這與白質(zhì)損害為主的病理基礎(chǔ)是相符合的。