缺氧缺血性腦病的病因尚未完全明了，有待深入研究，主要由宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數(shù)可發(fā)生在其他原因引起的腦損害。
一、缺氧缺血性腦病的具體病因
1.腦血流量調(diào)節(jié)功能降低
正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調(diào)節(jié)進(jìn)入腦組織的血流量，當(dāng)血流量減少時(shí)腦血管舒張，而當(dāng)血流量增加時(shí)腦血管則收縮，以這種功能保持進(jìn)入腦組織的流量相對(duì)穩(wěn)定，缺氧缺血時(shí)血壓波動(dòng)大，血流量的變化多，但此時(shí)腦血管的調(diào)節(jié)功能卻已降低，當(dāng)血壓降低，血流量減少時(shí)，腦血管未能及時(shí)舒張，形成腦的低灌注，待血壓升高，血流量增加時(shí)，腦血管又未能及時(shí)收縮，轉(zhuǎn)變成高灌注，在這轉(zhuǎn)變過程中最易發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。
2.腦組織代謝的異常
人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血時(shí)能量供應(yīng)不足，影響腦組織的代謝也最大，表現(xiàn)在：
?、傺踝陨硖摽?O2-)使細(xì)胞膜發(fā)生過氧化反應(yīng)而受到損害，當(dāng)毛細(xì)血管壁細(xì)胞受損后滲透性增加，造成腦水腫;
?、诩?xì)胞膜上鈣離子通道開放，細(xì)胞外Ca++流向細(xì)胞內(nèi)，破壞細(xì)胞的生存;
?、勰X組織中腦啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;
④缺氧缺血時(shí)發(fā)生代謝性和呼吸性酸中毒，以上腦組織代謝的異常導(dǎo)致腦組織軟化，壞死，出血和形成空洞。
3.腦部對(duì)缺氧缺血的易感區(qū)
①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同，對(duì)缺氧缺血的易感程度也不同，細(xì)胞豐富，血管多，代謝率高的區(qū)域需氧量高，對(duì)缺氧缺血最敏感，早產(chǎn)兒的易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層，因該區(qū)在胎兒28±周時(shí)細(xì)胞代謝最活躍，而且該區(qū)毛細(xì)血管缺乏結(jié)締組織的支持，容易出血，至胎齡32-34周后生發(fā)層的活躍細(xì)胞漸移至大腦皮層，留下的生發(fā)層由白質(zhì)替代，但因?qū)儆趧?dòng)脈末梢區(qū)，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影響，足月兒大腦皮層因活躍細(xì)胞的移入，成為易感區(qū);
②動(dòng)脈末梢邊緣區(qū)由于供血少，血壓低，成為缺氧缺血的好發(fā)部位，足月兒的頂顳部是大腦前，中，后動(dòng)脈末梢的交界區(qū)，最易發(fā)生病變，早產(chǎn)兒的腦室周圍的白質(zhì)區(qū)也屬動(dòng)脈末梢區(qū)，易發(fā)生組織軟化。
二、缺氧缺血性腦病的病理改變
缺氧缺血后腦部先出現(xiàn)水腫，軟化，出血和壞死，以后形成空洞，腦室內(nèi)，珠網(wǎng)膜下，硬膜下都可能出血，病程長者腦部可能萎縮。
1.大腦病變足月兒的病變多在腦皮質(zhì)，除水腫外尚有出血和壞死，形成小囊空腔后稱多囊腦，如形成大空洞稱為空洞腦。
2.顱內(nèi)出血早產(chǎn)兒出血部位多在室管膜下和腦室內(nèi)，足月兒多在大腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，其他如硬膜下出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血在足月兒和早產(chǎn)兒都可發(fā)生。
3.腦干病變病變?cè)谀X干神經(jīng)核或白質(zhì)部痊，腦干也可因腦皮層的病變而出現(xiàn)繼發(fā)必萎縮。
缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起，窒息愈嚴(yán)重，時(shí)間愈長，腦病愈嚴(yán)重，后遺癥發(fā)生率也愈高，本病也可發(fā)生在早產(chǎn)兒，表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)的軟化。