1、腦血流改變
當(dāng)窒息缺氧為不完全性時(shí)，體內(nèi)出現(xiàn)器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續(xù)存在，這種代償機(jī)制失敗，腦血流灌注下降，遂出現(xiàn)第2次血流重新分布，即供應(yīng)大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量(腦內(nèi)血液分流)，此時(shí)大腦皮層矢狀旁區(qū)和其下面的白質(zhì)(大腦前、中、后動(dòng)脈灌注的邊緣帶)最易受損。如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機(jī)制均無效，腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發(fā)生腦水腫。這種由于腦組織內(nèi)在特性(解剖或代謝)的不同，而使之對(duì)損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，形成壓力被動(dòng)性腦血流，當(dāng)血壓升高過大時(shí)，可造成腦室周圍毛細(xì)血管破裂出血，低血壓時(shí)腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。
2、腦組織生化代謝改變
腦所需的能量來源于葡萄糖的氧化過程，缺氧時(shí)無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導(dǎo)致低血糖和代謝性酸中毒;ATP產(chǎn)生減少，細(xì)胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，鈉離子造成細(xì)胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導(dǎo)致細(xì)胞不可逆的損害，還可激活某些受其調(diào)節(jié)的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進(jìn)一步破壞腦細(xì)胞膜的完整性及通透性;腦缺氧時(shí)，ATP 降解，腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤，當(dāng)血流再灌注時(shí)，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產(chǎn)生氧自由基;腦缺氧時(shí)一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內(nèi)流，誘發(fā)上述生化反應(yīng)，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細(xì)胞自我破壞(調(diào)亡)，神經(jīng)元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。>>>推薦閱讀：缺血缺氧性腦病詳細(xì)病因
3、神經(jīng)病理學(xué)改變
可見到皮質(zhì)梗死，丘腦、基底節(jié)和間腦等部位深部灰質(zhì)核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內(nèi)出血和白質(zhì)病變等。足月兒常見的神經(jīng)病理學(xué)改變是皮質(zhì)梗死及深部灰質(zhì)核壞死：早產(chǎn)兒則腦室周圍出血和腦室內(nèi)出血多見，其次是白質(zhì)病變，包括白質(zhì)脂類沉著、星形細(xì)胞反應(yīng)性增生和腦室周圍白質(zhì)營養(yǎng)不良，后者發(fā)展為囊性改變。
1.有明確圍產(chǎn)期缺氧史，特別是圍產(chǎn)期重度窒息史患兒。
2.生后1周尤其頭3天內(nèi)出現(xiàn)異常神經(jīng)癥狀，病情較重時(shí)前囟飽滿、驚厥、中樞性呼吸衰竭等。