妊娠高血壓的形成因素有多種多樣，妊娠高血壓是怎么形成的，應(yīng)該如何治療室當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究的一個(gè)課題，那么妊娠高血壓是怎么形成的呢?形成妊娠高血壓的因素有哪些呢?
1.子宮、胎盤(pán)缺血學(xué)說(shuō)：
本學(xué)說(shuō)最早由youn8(1914)提出，認(rèn)為臨床上本病容易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過(guò)多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應(yīng)，造成子宮,胎盤(pán)缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮—胎盤(pán)需要的情況.，如孕婦的嚴(yán)重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。有學(xué)者認(rèn)為子宮—胎盤(pán)缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結(jié)果。目前比較公認(rèn)的看法是，子宮缺血實(shí)質(zhì)是胎盤(pán)或滋養(yǎng)細(xì)胞缺血，其原因是由子宮螺旋小動(dòng)脈生理重鑄過(guò)程障礙，此病理現(xiàn)象也稱之為“胎盤(pán)淺著床” 。
2.血管內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō)：
血管內(nèi)皮病理?yè)p傷如血管通透性增加、腎小球血管內(nèi)皮顫巴增多癥以及Hellp綜合征早已得到公認(rèn)，然而直到1988年Rodger等發(fā)現(xiàn)患者血清中有細(xì)胞毒性因子之后，才得到普遍關(guān)注，并認(rèn)為血管內(nèi)皮損傷是妊娠高血壓綜合征發(fā)病的重要環(huán)節(jié).目前研究表明，血管內(nèi)皮損傷在早孕期就已存在，隨著病理過(guò)程加劇可表現(xiàn)為血管收縮因子(如內(nèi)皮素、血栓素A2)增加，血管擴(kuò)張因子[如一氧化氯(NO)、前列腺環(huán)素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶調(diào)節(jié)素)減少，從而導(dǎo)致血壓增高，血管內(nèi)凝血。
目前認(rèn)為，細(xì)胞毒性因子主要為氧自由基、脂質(zhì)過(guò)氧化物酶。正常孕期存在氧負(fù)荷和脂質(zhì)增加以及脂質(zhì)過(guò)氧化，這可能是體內(nèi)能量需求增加的反應(yīng)。正常孕婦通過(guò)抗氧化因子和細(xì)胞毒性因子、保護(hù)因子增加取得代償和平衡;而妊娠高血壓綜合征主要由于細(xì)胞毒性網(wǎng)子增加和保護(hù)因子(如清蛋白)下降，目p出現(xiàn)極低密度脂蛋白和防護(hù)因子活力間平衡嚴(yán)重失調(diào)以及由于抗氧化能力下降，導(dǎo)致氧負(fù)荷/抗氧化劑平衡失調(diào)，以致血管內(nèi)皮嚴(yán)重?fù)p傷.關(guān)于這兩種平衡失調(diào)的原因，目前傾向認(rèn)為脂質(zhì)過(guò)氧化可能起因于：①滋養(yǎng)細(xì)胞缺血2胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞氧化酶表達(dá)異常;③嗜中性粒細(xì)胞激活;④腫瘤壞死因子分泌增加。新近研究表明，胎盤(pán)絨毛在缺氧情況下培養(yǎng)，可見(jiàn)TNF—a增加和次黃嘌吟氧化酶增高，并且絨毛上清液可激活中性粒細(xì)胞，表面CDllb、CDl8表達(dá)增高。