病理改變由于先天靜脈壁薄弱,再加長期血液郁滯,使靜脈壓力增加,早期肌纖維和彈力纖維代償性增厚,后期肌纖維和彈力纖維萎縮、消失,均為結(jié)締組織所代替,靜脈壁常因擴(kuò)張而變薄,靜脈瓣膜的彈性纖維也發(fā)生退化。瓣膜雖呈薄膜狀,無深靜脈炎后瓣膜增厚的跡象,但瓣膜關(guān)閉不全,兩個(gè)瓣葉不能緊密對(duì)合,導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全,血流從兩個(gè)下垂瓣葉之間向下逆流。
深靜脈瓣膜關(guān)閉不全,血流向遠(yuǎn)端深靜脈逆流,靜脈壓力增加,靜脈管腔擴(kuò)張,管壁變薄,使毛細(xì)血管充血,肢體處于長期水腫狀態(tài),淋巴管可繼發(fā)阻塞,水腫組織纖維化使肢體腫脹更趨嚴(yán)重。持續(xù)深靜脈高壓和穿通支靜脈關(guān)閉不全使深靜脈血液逆流入淺靜脈,引起大隱靜脈繼發(fā)性靜脈曲張。下肢血液回流變慢和逆流,造成下肢血流郁滯,血液含氧量降低,毛細(xì)血管壁通透性增加,紅細(xì)胞滲至血管外,血紅蛋白的代謝產(chǎn)物含鐵血黃素沉積于皮下,常致足靴區(qū)皮膚呈現(xiàn)棕黑色斑狀色素沉著。局部組織因缺氧發(fā)生營養(yǎng)不良,抵抗力降低,易并發(fā)濕疹樣皮炎、淋巴管炎和潰瘍(老爛腿)等。