健康是我們每時每刻都在關注的話題之一，擁有一個健康的身體就等于擁有了一半的財富，所以了解一些健康知識，可以幫助我們更好的預防疾病的侵擾，很好的保護自己和自己身邊所關心的人。也可以盡快的走出自己對一些健康誤區(qū)，及早的得到正確的治療和護理，下面就讓我們一起來了解一下吧。
相關介紹：
(一)發(fā)病原因
腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化、纖維肌性結構不良和大動脈炎。大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動脈造成狹窄及腎缺血，好發(fā)于30歲以下女性。腎動脈肌纖維結構不良，病變多位于腎動脈遠端2/3及其分支，以青中年婦女多見，可分為內膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。腎動脈粥樣硬化，多見于中年以上男性，病變多發(fā)生于主腎動脈開口或近端1/3內。
(二)發(fā)病機制
腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單、雙側不同。
兩側腎動脈狹窄發(fā)病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內皮細胞內 ACE作用下，AngⅠ很快轉化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實質的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;②腎實質的灌注壓低，增加腎內腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。
單側腎動脈狹窄：單側腎動脈狹窄的發(fā)病機制比較單純，單側腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ對腎上腺皮質作用，促進醛固酮生成，也促進水、鈉回收。這些作用的結果抵消了對側非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持。對側腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實質性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。
以上是給大家介紹的一些健康信息，希望可以幫助到大家，要是還有哪些不明白的地方，就請咨詢我們的在線專家，我們的專家會為您做詳細的介紹，最后祝愿大家身體健康，工作愉快。