水痘多見于兒童，有一定的傳染性，我們在生活中要加強防范工作，需要了解發(fā)病原因。下面我們一起看看水痘的病因介紹。
一、流行病學
水痘傳染性強。病人為唯一傳染源，傳染期一般從皮疹出現(xiàn)前1-2天到皰疹完全結(jié)痂為止。免疫缺失患者可能在整個病程中皆具有傳染性。兒童與帶狀皰疹患者接觸亦可發(fā)生水痘，因二者病因同一。傳播途徑主要是呼吸道飛沫或直接接觸傳染。也可接觸污染的用物間接待染。該病以冬春季發(fā)病為主，主要為2～10歲的兒童發(fā)病。人群普遍易感，但一次發(fā)病可終身免疫。
1、傳染源水痘患者為唯一傳染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥結(jié)痂時，均有傳染性。易感兒童接觸帶狀皰疹患者，也可發(fā)生水痘，但少見。
2、傳播途徑主要通過飛沫和直接接觸傳播。在近距離、短時間內(nèi)也可通過健康人間接傳播。
3、易感人群 普遍易感。但學齡前兒童發(fā)病最多。6個月以內(nèi)的嬰兒由于獲得母體抗體，發(fā)病較少，妊娠期間患水痘可感染胎兒。病后獲得持久免疫，但可發(fā)生帶狀皰疹。
4、流行特征 全年均可發(fā)生，冬、春季多見。該病傳染性很強，易感者接觸患者后約92%發(fā)病，故幼兒園、小學等兒童集體機構(gòu)易引起流行。
二、現(xiàn)代醫(yī)學病因病理
病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生長繁殖后入血及淋巴液，在網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞系統(tǒng)再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血癥和全身病變，主要損害部位在皮膚，皮疹分批出現(xiàn)與間歇性病毒血癥有關。隨后出現(xiàn)特異性免疫反應，病毒血癥消失，癥狀緩解。當免疫功能低下時易發(fā)生嚴重的全身播散性水痘。有的病例病變可累及內(nèi)臟。部分病毒沿感覺神經(jīng)末梢傳入。長期潛伏于脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)等處，形成慢性潛伏性感染。機體免疫力下降時(如患惡性腫瘤，受刺激)病毒被激活，導致神經(jīng)節(jié)炎，并沿神經(jīng)下行至相應的皮膚節(jié)段，造成簇狀皰疹及神經(jīng)痛，稱為帶狀皰疹。
水痘病變主要在表皮棘細胞。細胞變性、水腫形成囊狀細胞，后者液化及組織液滲入形成水皰，其周圍及基底部有充血、單核細胞和多核巨細胞浸潤，多核巨細胞核內(nèi)有嗜酸性包涵體。水皰內(nèi)含大量病毒。開始時透明，后因上皮細胞脫落及白細胞侵入而變濁，繼發(fā)感染后可變?yōu)槟摪?。皮膚損害表淺，脫痂后不留瘢痕。粘膜皰疹易形成潰瘍，亦易愈合。水痘個別病例病變可累及肺、食管、胃、小腸、肝、腎上腺、胰等處，引起局部充血、出血、炎細胞侵潤及局灶性壞死。帶狀皰疹受累的神經(jīng)節(jié)可出現(xiàn)炎細胞浸潤、出血、灶性壞死及纖維性變。
病毒先在鼻咽部繁殖，然后侵入血液，可能在單核吞噬細胞中復制，并向全身擴散，故病毒血癥是全身癥狀和皮膚粘膜發(fā)疹的基礎。病變主要在皮膚的棘狀細胞層，呈退行性變性及細胞內(nèi)水腫，形成囊狀細胞，核內(nèi)有嗜酸性包涵體。囊狀細胞或多核巨細胞裂解及組織液滲入后，即形成皰疹。真皮有毛細血管擴張和單核細胞浸潤。
粘膜病變與皮疹類似，但皰疹常破裂形成小潰瘍。此外，在個別死亡病例尸檢中，發(fā)現(xiàn)許多臟器如食管、肝、胰、腎盂、輸尿管、膀胱、腎上腺等有小灶和結(jié)節(jié)狀實變區(qū)，伴多個出血灶，鏡下見肺間質(zhì)的滲出液主要為紅細胞、纖維素及含嗜酸性小體的多核巨細胞。水痘腦炎與麻疹腦炎和其他感染后腦炎相似，表現(xiàn)為血管周圍的脫髓鞘改變。
三、中醫(yī)病因病機分析
中醫(yī)認為該病為外感時行邪毒，多由口鼻而入，蘊郁肺脾。肺合皮毛，主肅降，外邪襲肺，宣降失常，初期多見肺衛(wèi)癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、流涕等。若腸胃伏有濕熱，或病毒深入時，則可出現(xiàn)氣分癥狀。脾主肌肉，邪毒與內(nèi)濕相搏，外發(fā)肌表，幫故有水痘布露。該病多屬于風熱輕證，時行邪毒清透即解。因該病邪毒一般只傷及衛(wèi)、氣分，竄入營血的甚少，故病情較天花、麻疹為輕，預后良好，變證險證也少。
溫馨提示：少數(shù)患兒因毒熱熾盛，內(nèi)犯氣營，甚或營血受累，重的可伴有高熱、煩躁，一定要及時去醫(yī)院就診。
【參考文獻：《風疹和水痘》《現(xiàn)代傳染病護理學》】