急性腎小球腎炎常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”(常見(jiàn)為A組12型等)感染所致，常見(jiàn)于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴(yán)重程度與急性腎炎的發(fā)生和病變輕重并不完全一致。本病主要是由感染所誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起。
一、 急性腎小球腎炎的發(fā)病原因
急性腎小球腎炎常于感染后發(fā)病，其最常見(jiàn)的致病菌為β溶血性鏈球菌，偶見(jiàn)于葡萄球菌，肺炎球菌，傷寒桿菌，白喉?xiàng)U菌及原蟲(chóng)類(lèi)如瘧原蟲(chóng)，血吸蟲(chóng)和病毒，臨床上以急性鏈球菌感染后腎小球腎炎最為常見(jiàn)，AGN常見(jiàn)于咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染后1～3周出現(xiàn)，極少繼發(fā)于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C組鏈球菌，病毒或寄生蟲(chóng))。
二、 急性腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制
AGN確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚，已知在急性期為免疫復(fù)合物疾病，并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補(bǔ)體免疫復(fù)合物覆蓋腎臟為標(biāo)志，AGN僅發(fā)生于A組β溶血性鏈球菌感染后，后者稱(chēng)為致腎炎菌株，典型致腎炎菌株抗體針對(duì)其細(xì)胞壁的抗原M型1，2，4，12，18，25，49，55，57，60，AGN被認(rèn)為是由免疫介導(dǎo)的免疫復(fù)合物性疾病，其證據(jù)有三：
1.前驅(qū)鏈球菌感染后的潛伏期相當(dāng)于首次感染后機(jī)體產(chǎn)生免疫的時(shí)間;
2.疾病早期循環(huán)免疫復(fù)合物陽(yáng)性，血清補(bǔ)體下降;
3.免疫熒光IgG，C3呈顆粒樣在腎小球系膜區(qū)及毛細(xì)血管襻沉積，但如何引起進(jìn)行性腎損害及最終腎小球硬化的機(jī)制尚未清楚。
研究表明，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細(xì)胞聚集，在增生性腎小球腎炎中，腎小球內(nèi)單核細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)明顯增多，這與蛋白尿的嚴(yán)重程度有關(guān)。
腎小球免疫沉積物能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，補(bǔ)體在炎性細(xì)胞介導(dǎo)下，參與了引起腎炎的免疫反應(yīng)，并且，補(bǔ)體系統(tǒng)的致病特性中顯然還包含細(xì)胞非依賴(lài)性機(jī)制，例如，C3a，C5a及過(guò)敏毒素的產(chǎn)生導(dǎo)致組胺釋放，致使毛細(xì)血管的通透性增高，補(bǔ)體的終末成分C5b-C9復(fù)合體(膜攻擊復(fù)合體)則對(duì)腎小球毛細(xì)血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效應(yīng)能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細(xì)胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細(xì)胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等構(gòu)成炎癥介質(zhì)，這些炎癥介質(zhì)均可引起腎小球的炎癥性病變。