慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變進展緩慢，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展所致(直接遷延或臨床痊愈若干年后再現(xiàn))，大部分慢性腎炎的發(fā)病機制是免疫介導炎癥。另外，非免疫、非炎癥機制在疾病發(fā)展過程中起重要作用，如健存腎單位長期代償處于血流高灌注、高濾過和高跨膜壓的“三高”狀態(tài)，久之導致健存腎小球硬化。
一、慢性腎炎的病因
僅有少數(shù)慢性腎炎是由急笥腎炎發(fā)展所致。但大多數(shù)病因不清，其發(fā)病機理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程。但為何導致慢性過程的機理尚不清楚，可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲;機體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體，以清除致病物質(zhì)(抗原)，致使抗原能持續(xù)存留機體內(nèi)，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產(chǎn)生慢性炎癥過程。
此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。
二、慢性腎炎的病理
慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結構的玻璃樣小團。由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發(fā)生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節(jié)段性腎小球硬化。由于病變逐漸發(fā)展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成終末期固縮腎。
溫馨提示：病理類型多樣，常見的有系膜增生性腎小球腎炎(包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎)、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節(jié)段性腎小球硬化等，病變進展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬化，伴腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質(zhì)變薄，病理類型均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球腎炎。