慢性腎小球腎炎發(fā)病原因
1、免疫缺陷
免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲;機體又不能產生足夠量的抗體，以清除致病物質(抗原)，致使抗原能持續(xù)存留機體內，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產生慢性炎癥過程。
2、感染
起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少數慢性腎炎可能是由急性鏈球菌感染后腎炎演變而來，但大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延而來。
3、腎小球病變
其他原發(fā)性腎小球疾病直接遷延發(fā)展而成。
慢性腎小球腎炎發(fā)病機制
由于慢性腎炎不是一個獨立的疾病，其發(fā)病機制各不相同，大部分是免疫復合物疾病，可由循環(huán)內可溶性免疫復合物沉積于腎小球，或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復合物，激活補體引起組織損傷，也可不通過免疫復合物，而由沉積于腎小球局部的細菌毒素，代謝產物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補體，從而引起一系列的炎癥反應而導致腎小球炎癥。
此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生和發(fā)展中，亦可能起很重要的作用，這種非免疫機理包括下列因素：①腎小球病變引起的腎內動脈硬化，腎內動脈硬化可進一步加重腎實質缺血性損害;②腎血流動力學代償性改變引起腎小球損害，當部分腎小球受累，健存腎單位的腎小球濾過率代償性增高，這種高灌注，高濾過狀態(tài)可使健存腎小球硬化，終至腎功能衰竭;③高血壓引起腎小動脈硬化，長期高血壓狀態(tài)引起缺血性改變，導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速了腎小球硬化，高血壓亦可通過提高腎小球毛細血管靜水壓，引起腎小球高濾過，加速腎小球硬化;④腎小球系膜的超負荷狀態(tài)，正常腎小球系膜細胞具有吞噬，清除免疫復合物功能，但當負荷過重，則可引起系膜基質及細胞增殖，終至硬化。
溫馨提示：腎小球腎炎患者注意在痊愈后一年之內不宜做長跑或參加劇烈的體育比賽，以免過度勞累引起腎小球腎炎復發(fā)。慢性腎小球腎炎患者一般以參加醫(yī)療體育鍛煉為主，病情穩(wěn)定的可以參加散步、廣播操、太極拳等活動，慢性腎小球腎炎患者不要參加體育比賽，運動量要在醫(yī)生的指導下嚴格控制。