免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積后，可通過(guò)不同的機(jī)制引起腎小球損傷。引起腎小球損傷的主要介質(zhì)包括抗體、補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、血小板、系膜細(xì)胞和凝血系統(tǒng)等。
1.抗體通過(guò)各種方式沉積在腎小球內(nèi)的抗體可以在沒(méi)有補(bǔ)體或炎癥細(xì)胞的參與下，單獨(dú)引起腎小球損傷。實(shí)驗(yàn)證明豚鼠的一種抗腎小球基底膜抗體和有些不固定補(bǔ)體的抗腎小球上皮細(xì)胞膜的單克隆抗體，可作用于上皮細(xì)胞膜引起上皮細(xì)胞的改變，使上皮細(xì)胞與基底膜脫離或損傷基底膜引起腎炎。
2.補(bǔ)體免疫復(fù)合物結(jié)合并激活補(bǔ)體?；罨a(bǔ)體可通過(guò)兩種方式：①吸引中性粒細(xì)胞和②補(bǔ)體的末端成分(C5b～9)引起腎小球損傷。補(bǔ)體成分C3a，C5a具有過(guò)敏毒素作用使血管通透性增加。C3a，C5a和C567具有化學(xué)趨向性可吸引中性粒細(xì)胞。C3b可增強(qiáng)粒細(xì)胞的吞噬作用和促進(jìn)免疫吸附。中性粒細(xì)胞粘附于血管壁，釋放炎癥介質(zhì)尤其是蛋白酶和氧代謝活性產(chǎn)物破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜。補(bǔ)體的末端成分(C5b～9)形成膜攻擊復(fù)合物可在沒(méi)有中性粒細(xì)胞參與下引起腎小球損傷。C5b～9可刺激腎小球臟層上皮細(xì)胞產(chǎn)生氧代謝活性產(chǎn)物和蛋白酶等炎癥介質(zhì)損傷基底膜，并可刺激系膜細(xì)胞產(chǎn)生蛋白酶、氧自由基、白細(xì)胞介素-1和前列腺素等引起腎小球損傷。
3.中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞除通過(guò)補(bǔ)體成分的化學(xué)趨向性作用在腎小球聚集引起炎癥外，有些細(xì)胞損傷后釋放的血小板活化因子、血小板源性生長(zhǎng)因子、白細(xì)胞三烯B4等也具有吸引中性白細(xì)胞的作用。
4.單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞有些腎炎時(shí)腎小球內(nèi)有多數(shù)單核細(xì)胞浸潤(rùn)?；罨膯魏思?xì)胞可產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)如蛋白酶、白細(xì)胞三烯、前列腺素、IL-1、血小板源性生長(zhǎng)因子和凝血因子等與腎小球炎癥的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。
5.血小板有些腎炎時(shí)通過(guò)補(bǔ)體的作用，血小板在腎小球內(nèi)集聚釋放血栓素A2，血小板活化因子，花生四烯酸代謝產(chǎn)物和生長(zhǎng)因子等可促進(jìn)白細(xì)胞釋放蛋白分解酶和促使系膜細(xì)胞增生引起腎小球炎癥。
6.系膜細(xì)胞 在免疫復(fù)合物、補(bǔ)體、C5b～9、內(nèi)毒素和生長(zhǎng)因子等作用下，系膜細(xì)胞增生并被活化。活化的系膜細(xì)胞可產(chǎn)生許多炎癥介質(zhì)如蛋白酶，氧代謝活性產(chǎn)物，IL-1及生長(zhǎng)因子等可不依賴(lài)中性粒細(xì)胞引起腎小球炎癥。
7.凝血系統(tǒng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基底膜膠原暴露激活Ⅻ因子。活化的Ⅻ因子可激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)及纖維蛋白溶酶系統(tǒng)引起炎癥。
溫馨提示：內(nèi)皮細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促凝血因子可促使?jié)B入腎球囊的纖維蛋白原凝集，刺激細(xì)胞增生，與腎小球病變的發(fā)展，尤其是新月體的形成有重要關(guān)系。