臨床發(fā)現(xiàn)細(xì)菌對于急性腎盂腎炎的產(chǎn)生具有推動作用，我們不希望自己的健康被疾病損害，這就需要我們找到損害我們身體的病因。很多人對于細(xì)菌導(dǎo)致急性腎盂腎炎不是很了解，下面我們就一起看看小編對此的詳細(xì)介紹。
細(xì)菌的毒力因素
尿路感染多是單個(gè)菌種引起，例如大腸埃希桿菌，它占尿路感染中的大多數(shù)，能引起從無癥狀的菌尿到膀胱炎及全部的腎盂腎炎。侵入到尿路的大腸埃希桿菌不僅僅是最常見的糞便中的菌株，而且，它們有一些特殊的菌株，這些菌株具有各種毒力特點(diǎn)，它們定居在腸道中，上行侵入到解剖正常的尿路。在尿路有異物、VUR或梗阻時(shí)，則更易發(fā)生上行性感染。
大腸埃希桿菌的抗原為O抗原(半抗原或細(xì)胞表面抗原)、H抗原(鞭毛抗原)和K抗原(膜抗原)，盡管特殊的大腸桿菌血清型與有癥狀尿感的關(guān)系尚未完全闡明，但有研究發(fā)現(xiàn)大腸桿菌血清型與其致病力有關(guān)，此外，區(qū)分O血清型有助于鑒別感染是復(fù)發(fā)還是重新感染(感染【譯】：是指細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等病原體侵入人體所引起的局部組織和全身性炎癥反應(yīng)。)。這樣，具有約170種不同O抗原中的8種(O1、O2、O4、O5、O7、O16、O18和O75)大腸埃希桿菌株占由這種菌種引起的腎盂腎炎的80%，在70%以上腎盂腎炎性致病菌中分離到少許K抗原(K1、K2、K5、K12和K13或K51)。相反，H抗原似乎不會單獨(dú)與毒力有關(guān)?？赡懿皇谴竽c埃希桿菌O抗原本身引起這些大腸埃希桿菌株的尿路致病性，確切地說，決定O抗原結(jié)構(gòu)的基因和與其緊密相連的基因跟這些細(xì)菌株的致病性有關(guān)緊密相連
總之，尿路感染的發(fā)生機(jī)制是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜的過程，概括起來可包括以下幾個(gè)步驟;
(1)帶有P菌毛的細(xì)菌菌落在腸道和尿道口周圍并播散至尿道。
(2)通過輸尿管中尿液的湍流，細(xì)菌上行至腎臟，如炎癥沒及時(shí)控制，則造成腎組織損傷。
(3)通過尿液反流，細(xì)菌在泌尿道內(nèi)逆行并與泌尿道的上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體結(jié)合，局部繁殖引起腎臟炎癥。病原菌進(jìn)入體內(nèi)后，可引起抗該種細(xì)菌的抗體產(chǎn)生，此反應(yīng)一方面有利于細(xì)菌的清除，但另一方面也可導(dǎo)致腎損害。
在急性腎盂腎炎時(shí)腎小管的損害可釋放小管抗原進(jìn)入血循環(huán)，誘發(fā)抗體介導(dǎo)的小管間質(zhì)性疾病?？墒侨舾裳芯咳晕醋C明細(xì)菌性腎盂腎炎的患者或動物血清中存在抗腎抗體或在實(shí)驗(yàn)性腎盂腎炎時(shí)有局部合成的IgG和IgM。而且在動物或人的腎盂腎炎中，通過免疫熒光顯微鏡觀察既無顆粒狀沉積物IgG和補(bǔ)體(提示免疫復(fù)合物型小管疾病)，又無線性沉積(提示抗小管基膜疾病)。可是，Losse在實(shí)驗(yàn)性兔腎盂腎炎中，發(fā)現(xiàn)有直接抗大腸桿菌抗原的抗體，這種抗體也可與來自肝腎組織的抗原起反應(yīng)。
病理變化
致病菌通過上行感染途徑從下尿路到達(dá)腎盂，腎盞、集尿系統(tǒng)、腎小管和腎實(shí)質(zhì)等部位都有特殊的細(xì)菌克隆。腎臟充血和水腫導(dǎo)致腎臟體積增大，但這種病變并非均質(zhì)性的。腎乳頭內(nèi)白細(xì)胞浸潤，并很快蔓延到腎皮質(zhì)。隨著疾病進(jìn)展，腎內(nèi)形成很多小的膿腫。腎小球一般不受影響，除非發(fā)生嚴(yán)重的壞死或全腎感染。
溫馨提示：重視婦幼保健工作，婦女要保持外陰清潔，慎用盆浴。月經(jīng)期、妊娠期及嬰兒要特別注意講衛(wèi)生，防止上行感染。患有急性腎盂腎炎婦女，治療后一年內(nèi)應(yīng)避孕，以免懷孕而加重病情。急性腎盂腎炎或慢性腎盂腎炎急性發(fā)作期都應(yīng)多飲水，每日攝入量2500毫升以上。目的增加尿量，促進(jìn)細(xì)菌、毒素及炎癥分泌物排出。同時(shí)要注意加強(qiáng)營養(yǎng)和身體鍛煉。