1、第一抗反流屏障-食管下括約肌
20世紀(jì)80年代前期，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為食管下括約肌在解剖結(jié)構(gòu)上實際并不存在，而僅是代表一種功能的名稱。近年來，隨超微解剖研究的深入，提示確實存在這種肌肉結(jié)構(gòu)。胎兒食管功能的成熟發(fā)生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括約肌位于食管末端與胃相連接處，其相應(yīng)的食管黏膜有增厚改變，呈“Z”線，在抗反流中也起一定的作用。食管下括約肌壓力(LESP)可因迷走神經(jīng)興奮而增加。
2、第二屏障-食管正常蠕動
管正常蠕動發(fā)揮有效的食管清除作用，即反射性地產(chǎn)生原發(fā)性蠕動，將食物輸送入胃中。有時食物從胃反流到食管，如食管功能良好，則食管上端又可產(chǎn)生繼發(fā)性蠕動，迅速地將反流到食管的食物再送入胃內(nèi)。正常情況時，食管有效地通過蠕動發(fā)揮清除作用，而在某些病理性胃食管反流患兒時?？梢姷交純菏彻苋鋭诱穹?，及食管黏膜抗酸能力變?nèi)?。繼發(fā)性蠕動減弱或消失，胃內(nèi)容物可逆流向上經(jīng)口溢出。食管炎往往使食管的蠕動能力受到影響，使清除酸性內(nèi)容物時間延長。
3、食管黏膜抵抗力
胃內(nèi)容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即與之接觸，因為上皮前防御機制-管腔內(nèi)黏液層、靜水層和黏膜表面HCO-3能發(fā)揮物理、化學(xué)屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或膽酸的損害，當(dāng)接觸這類物質(zhì)，黏膜電位差易改變，保護層受破壞。動物實驗與臨床觀察證明，食管黏膜損傷最易發(fā)生于胃食管反流時。
4、腹腔內(nèi)食管段長度與His角
食管是一根軟性消化管道，腹腔內(nèi)壓力增高時腹腔食管段被鉗夾呈扁形，食管與有效胃直徑的比例為1∶5，腹腔內(nèi)食管僅需要壓力超過胃內(nèi)壓1/5時，即可發(fā)生關(guān)閉。食管腹腔段長度越長，功能亦越趨完善。年齡<3個月的嬰兒腹腔段食管甚短，故易發(fā)生胃食管反流。
胃食管角又稱His角，正常者呈銳角，起到抗反流的作用，出生后1個月形成，當(dāng)在食管裂孔疝時大多數(shù)病例此角變成鈍角。此角亦取決于腹腔內(nèi)食管長度。
5、胃的因素
已有報道證實相當(dāng)高比例的胃食管反流嬰兒有胃排空延遲，這種現(xiàn)象也解釋了為什么食后發(fā)生反流多于其他時間。胃排空、擴張及胃內(nèi)容物量的變化均可影響到胃食管反流。也有研究證實了正常新生兒一直到出生后12周才出現(xiàn)正常的胃蠕動波，成熟需要一段時間，這就影響了胃排空，易發(fā)生胃食管反流。胃底部有蠕動發(fā)生點，當(dāng)發(fā)生食管裂孔疝，其胃底部往往納入胸腔，導(dǎo)致胃底對液體排空的作用受到影響，也發(fā)生反流。另外，在蠕動波與幽門開放之間缺乏協(xié)調(diào)作用時也可影響到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵襲性因素影響?？烧T發(fā)或加重胃食管反流。如近年報道 Zollinger-Ellison綜合征患兒胃酸分泌多，其發(fā)生胃食管反流亦明顯增多。反流性堿性食管炎，十二指腸內(nèi)容物中胃蛋白酶也有對胃及食管下端黏膜破損作用。
另外一些近期關(guān)注的抗反流機制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似彈簧鉗夾作用等。諸如上述各種機制綜合形成了正常的抗胃食管反流作用。