幽門螺旋桿菌病是一種螺旋形、微厭氧、對生長條件要求十分苛刻的細菌，1983年首次從慢性胃炎患者的胃粘膜活檢組織中分離成功并正式命名，是目前所知能夠在人胃中生存的唯一微生物種類。近20多年的研究發(fā)現(xiàn)：幽門螺旋桿菌寄生在胃粘膜組織中，人群中幽門螺桿菌感染率約為40%，是比較常見的細菌感染。
一、發(fā)病原因
Hp革蘭染色陰性，常作S形或弧形彎曲，有1～3個螺旋，長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm，延長培養(yǎng)時間或藥物治療后，常呈類球形。菌體兩端鈍圓，菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛，鞭毛長約為菌體的1.0～1.5倍，粗約為30nm，各有著毛點，著毛點不內陷，鞭毛末端呈圓球狀或卵圓形。細胞壁光滑，與上皮細胞膜緊密相貼。在鞭毛根部內側的細胞質末端有一明顯的電子密度降低區(qū)，可能與鞭毛運動的能量貯存有關。
貓胃螺桿菌(Helicobacter felis，Hf)和海爾曼螺桿菌(Helicobacter helimannii，Hh)均為3～12個緊密的螺旋，與Hp極易區(qū)別。人胃活檢標本分離的Hp菌株有多樣性基因表型，至少可分為兩大類型：Ⅰ型為有細胞毒相關基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表達CagA蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A，Vac A);II型無Cag A，既不表達Cag A蛋白，也不表達Vac A。Hp是一種專性微需氧菌，其穩(wěn)定生長需依靠在生長的微環(huán)境中含5%～8%的氧氣，在大氣和絕對厭氧環(huán)境中均不能生長。
Hp生長緩慢，通常需3～5天，才能形成針尖狀小菌落(0.5～1.0mm)。能產(chǎn)生尿素酶、過氧化氫酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。細菌對外環(huán)境的抵抗力不強，對干燥及熱均很敏感，多種常用消毒劑很容易將其殺滅。
二、發(fā)病機制
Hp進入人胃內低pH環(huán)境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現(xiàn)為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統(tǒng)、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。
1、Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數(shù)量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指腸的胃黏膜化生區(qū)、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處。Hp進入胃后要到達黏膜表面和黏液底層定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外，還要依靠動力穿透黏液層。
其螺旋狀菌體，為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎;而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力。Hp產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸保護Hp。
2、損害胃及十二指腸黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導的黏膜炎癥反應均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。
其中有Hp的毒素，約60%Hp菌株能產(chǎn)生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮細胞產(chǎn)生空泡變性。Vac A的表達及毒性強弱與Vac A基因型和細胞毒相關基因蛋白(Cag A，128kda)有關，這是Hp菌株致病性差異的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強，Vac s2/m2基因型無毒素活性。